Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

par **MIRAGE** Sam 31 Mai 2014, 15:42

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Message n°1

Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Sam 31 Mai 2014, 15:42

Bonsoir les amis , on va traité un cas clinique que je trouve intéressant je compte sur vous pour la participation Wink

Vous êtes du garde un samedi soir cyclops

et vous recevez un monsieur âgé de 50 ans , qui se plaint d'une fatigue persistante quotidienne et au repos affraid

Il y a deux semaines, il a présenté une diarrhée aiguë, que votre collègue a étiqueté d'une gastro-entérite aiguë virale et Depuis, le patient est nauséeux et souvent constipé.

Dr ça marche pas de tout !!!

Compléter votre interrogatoire et votre examen clinique study

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Dernière édition par MIRAGE le Ven 11 Juil 2014, 19:46, édité 1 fois

par Invité Sam 31 Mai 2014, 21:47

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Message n°2

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité Sam 31 Mai 2014, 21:47

Vous êtes du garde un samedi soir : WEEK END Sad

vous recevez un monsieur âgé de 50 ans , qui se plaint d'une fatigue persistante quotidienne et au repos : C de la consultation nle pas urgence ( garde samedi soir ;brule;

)

Il y a deux semaines, il a présenté une diarrhée aiguë, que votre collègue a étiqueté d'une gastro-entérite aiguë virale et Depuis, le patient est nauséeux et souvent constipé: ça confirme q C pas une urgence furious

Dr ça marche pas de tout !!! : et n’espérez q ça va marcher avec moi scratch

le samedi soir !!!

Compléter votre interrogatoire et votre examen clinique : Trt symptomatique ou injection ou bilan = consultation du jour autre fois Cool

............................................... On va traiter la réalité !

On revient au cas :

Interrogatoire :

ANTC P/ F, profession , séjour , notion de fièvre sueurs , perte de poids , nb des selles , ...
Examen général srt Abdominal : défense , résistance , .. TR
Ctes hémo : PA FC Pouls FR
Glycémie cap si disponible

Nausées + Svt constipé !!! à analysé + Ex Abdominal = ASP en urgence = Sd occlusif

Le but est d'éliminer une urgence ds ce samedi soir où pratiquement tout est fermé !

par **MIRAGE** Sam 31 Mai 2014, 22:40

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Message n°3

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Sam 31 Mai 2014, 22:40

Manar a écrit:
Interrogatoire :
ANTC P/ F, profession , séjour , notion de fièvre sueurs , perte de poids , nb des selles , ...
Examen général srt Abdominal : défense , résistance , .. TR
Ctes hémo : PA FC Pouls FR
Glycémie cap si disponible

Nausées + Svt constipé !!! à analysé + Ex Abdominal = ASP en urgence = Sd occlusif
Le but est d'éliminer une urgence ds ce samedi soir où pratiquement tout est fermé !

le malade se plaint d'autres choses en l'interrogeant !! ça devient intéressant pour une garde de samedi soir pale

c'est un boulanger , un alcoolisme sevré depuis une dizaine d’années et uivi pour une hypercholestérolémie traité par atorvastatine TAHOR 80 mg 1 comprimé le soir
Il ne consomme plus que du pastis sans alcool, à raison de 1,5 litre par jour depuis le départ de sa femme. Il ne fume pas et ne présente aucun antécédent familial.
en l'interrogent sur la fatigue il vous dit qu'elle est progressive et limitant les efforts et vous rapporte la notion de crampes des membres inférieurs et des paresthésies.

compléter votre examen clinique cheers

par Invité Dim 01 Juin 2014, 12:50

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Message n°4

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité Dim 01 Juin 2014, 12:50

Pastis sans alcool : il faut savoir la composition de ce boisson ( anis vert , réglisse ++, ...) et 1,5 l/ J C énorme.

Je ne crois pas qu'il n ' y a pas d'alcool !

Il faut aussi poser les questions sur les habitudes alimentaires et toxiques du malade ! srt chez nous.

Sous Tahor 80 mg : il vaut revoir ces bilans hépatiques et les enzymes

Réglisse ====Hyperminéralocorticisme secondaire = bilan rénal , ionogramme sanguin ss garrot K+ ECG

Sa diurèse est comment : syndrome polyuro-polydypsique?

Sa PA ? Son Poids ?

Pour les dosages hormonaux : après ces bilans standards

C un malade à explorer en médecine interne et non pas ds une garde : je l'oriente pour MPEC spécialisée ( si cas réel )

par **MIRAGE** Dim 01 Juin 2014, 17:01

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Message n°5

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Dim 01 Juin 2014, 17:01

Manar a écrit:
C un malade à explorer en médecine interne et non pas ds une garde : je l'oriente pour MPEC spécialisée ( si cas réel )

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] le malade est rassuré , il aimerait bien que vous suiviez son cas au service de médecine interne !
et là vous avez enfin de temps et de l'espace pour bien faire ton examen notament les autres appareils :

Code:: Sa diurèse est comment : syndrome polyuro-polydypsique? Sa PA ? Son Poids ?

L’examen neurologique met en évidence un déficit moteur global et segmentaire des membres inférieurs, bilatéral et symétrique, avec respectivement une épreuve de Mingazinni tenue 12 secondes et un testing musculaire à 3/5 sur les quadriceps, les psoas et les ischiojambiers, et à 4/5 sur les tibiaux antérieurs et les triceps suraux. Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis.
L’examen endocrinien révèle un récent syndrome polyuropolydipsique avec une consommation de 6 litres d’eau par jour (« dilué dans de l’antésite à l’anis pour mieux se désaltérer »), occasionnant une nycturie chiffrée à trois levers par nuit.
Il n’y a pas d’arguments pour un hypercorticisme, ou pour une acromégalie.
L’examen cardio-vasculaire est sans particularité.
A l’examen général, le poids est stable à 90 kg pour 1m 76. La tension artérielle aux deux bras, contrôlée à cinq minutes, est à 170 / 90, pour une fréquence cardiaque à 65 battements par minute. Vous notez de discrets œdèmes des membres inférieurs.

Quel bilan biologique prescrivez-vous devant la persistance inexpliquée de ce symptôme en justifiant votre arrière pensée ?

par Invité Lun 02 Juin 2014, 15:18

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Message n°6

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité Lun 02 Juin 2014, 15:18

Un patient = FAMILLE Wink

J'ai pensé q l'examen Neuro est NL en DH des paresthésies , C riche la NEURO !

Avt d'entamer :J'ai demandé ces bilans standard

ionogramme sanguin sans garrot déjà demandé NL ? la Kaliémie +++ PASTIS

Glycémie ++ : on doit éliminer un DT2 ( Fatigue , age , obèse , HTA , ...)

Bilan hépatique , enzymatiques : transaminases + CPK ( ici je l'ai demandé = TAHOR) , tu as ajouté OMI

En plus:

FNS ( fatigue chronique ........)

Bilan lipidique : FDR + HTA

BU ( HTA secondaire biensur à confirmer )

ECG ? J'ai déjà demandé ECG pour les trb de repolarisation T

Je pense C largement suffisant !

Pour les bilans hormonaux : il vaut mieux attendre les résultats des bilans standards ( non disponibles chez nous ) mais pour être méthodique ds le raisonnement .

A confirmer ces chiffres TA !

================= Hypokaliémie ( réglisse ! ==== HTA II )

par **MIRAGE** Mer 04 Juin 2014, 19:09

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Message n°7

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Mer 04 Juin 2014, 19:09

Manar a écrit:Un patient = FAMILLE

ionogramme sanguin sans garrot déjà demandé NL ? la Kaliémie +++ PASTIS
Glycémie ++ : on doit éliminer un DT2 ( Fatigue , age , obèse , HTA , ...)
Bilan hépatique , enzymatiques : transaminases + CPK ( ici je l'ai demandé = TAHOR) , tu as ajouté OMI
En plus:
FNS ( fatigue chronique ........)
Bilan lipidique : FDR + HTA
BU ( HTA secondaire biensur à confirmer )
Pour les bilans hormonaux : il vaut mieux attendre les résultats des bilans standards ( non disponibles chez nous ) mais pour être méthodique ds le raisonnement .

EN PREMIERE INTENTION éliminer les causes graves / urgentes) :

NFS (anémie, hémopathie, carences, infections virales…)
CRP (maladie de Horton, cancer, tuberculose, lupus…)
TSH (dysthyroïdie)
Créatininémie (insuffisance rénale)
Transaminases (insuffisance hépato-cellulaire)
Ionogramme sanguin / natrémie, kaliémie (causes métaboliques, insuffisance surrénalienne)
Calcémie (dyscalcémie)
Glycémie à jeûn (diabète)
Bandelette urinaire / BU 1

BILAN RADIOLOGIQUE : radiographie de thorax, échographie abdomino-pelvienne NC

EN DEUXIEME INTENTION
Electrophorèse des protéines sériques / EPS (infection, hémopathie)
Ferritinémie (carence martiale)
Cortisolémie des 24h et ACTH (insuffisance surrénalienne)
Créatinine Phospho-Kinase / CPK (fatigabilité : myopathie…)
Anticorps anti-nucléaires / AAN (lupus, Gougerot-Sjögren)
Sérologies virus de l’hépatite B et C / VHB et VHC
En cas de négativité, les examens ne doivent pas être répétés en absence d’éléments cliniques nouveaux. Le syndrome de fatigue chronique pourra être évoqué par élimination après 6 mois d’évolution.

par **MIRAGE** Mer 04 Juin 2014, 19:16

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Message n°8

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Mer 04 Juin 2014, 19:16

Et voici son ECG :
QUELLE EST VOTRE INTERPRÉTATION /
CLIQUER SUR L'IMAGE POUR L'agrandir !

La conclusion peut-elle expliquer le tableau

clinique ? Si oui, par quel mécanisme ?

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par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 11:50

vasileva722

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Message n°9

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 11:50

rhytme sinusal,FC 60 /min,l`axe normal,l`onde P normale,espace PR regulier ,axes QRS fins de taille normale,sous-decalage du segment ST

par **MIRAGE** Jeu 05 Juin 2014, 14:16

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Message n°10

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Jeu 05 Juin 2014, 14:16

vasileva722 a écrit:rhytme sinusal,FC 60 /min,l`axe normal,l`onde P normale,espace PR regulier ,axes QRS fins de taille normale,sous-decalage du segment ST

La conclusion peut-elle expliquer le tableau

clinique ? Si oui, par quel mécanisme ?

par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 14:46

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Message n°11

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 14:46

un sous-decalage de ST qui abaisse la première partie de l’onde T evoque une hypokaliemie severe d`ou vient la fatiguabilite musculaire ,la paresthesie symetrique

par Invité Jeu 05 Juin 2014, 15:10

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Message n°12

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité Jeu 05 Juin 2014, 15:10

HypoK+ menacente ( retentissement sur le Coeur ++++ ST - diffus == origine ionique )

par **MIRAGE** Jeu 05 Juin 2014, 15:17

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Message n°13

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Jeu 05 Juin 2014, 15:17

vasileva722 a écrit:un sous-decalage de ST qui abaisse la première partie de l’onde T evoque une hypokaliemie severe d`ou vient la fatiguabilite musculaire ,la paresthesie symetrique

oui bravo mais y'a pas que la fatigabilité et les paresthésies cheerss

Interprétation :

Rythme sinusal
-Onde P devant chaque QRS, QRS après chaque onde P
-Onde P d’axe et de morphologie normale (positive sauf en aVR, monophasique sauf en V1)
- Régulier avec R-R constant à 60 battements par minute

-Ondes P : < 0,12s (pas d’hypertrophie auriculaire gauche) < 0,25 mV (pas d’hypertrophie auriculaire droite) ,
-Espace PR : Isoélectrique (pas de péricardite) , Entre 0,12 et 0,2 s (pas de bloc auriculo-ventriculaire / pas de troubles de conduction)
- Complexes QRS : Fins < 0,08s (pas de bloc de branche / pas de troubles de conduction) ,
R < S en V1 (pas d’hypertrophie ventriculaire droite)
-Hypertrophie ventriculaire gauche / Indice de Sokolow : S1 + R5 > 35 mm

-Zone de transition entre V3 et V4 (quand l’onde R devient plus grande que l’onde S)
-Absence d’ondes Q de nécrose
- Axe normal : ici entre 30° (positif en DIII) et 60° (positif en aVL)
- Repolarisation (segment ST + ondes T + espace QT)
- Sous-décalage diffus du segment ST en cupule / sous-ST ,
- Ondes U (surtout en V5-V6 / territoire latéral)= 0,56 s > 0,42s /
-Allongement du QT
- Ondes T aplaties et inversées, diffuses, sans miroir

Conclusion :

Hypokaliémie menaçante (car signes ECG) /

++++ l’hypokaliémie est compatible avec le tableau clinique /

Par hyperpolarisation membranaire :
2 - Baisse du K+ extracellulaire, mais maintien du K+ intracellulaire NC - La membrane cellulaire côté interne est « trop » positive donc « hyperpolarisée »
- Par conséquent, la dépolarisation est plus difficile / la cellule est peu excitable
Signes cardiaques : ECG (retard de repolarisation ventriculaire, augmentation de l’automaticité cardiaque)
Signes neuromusculaires : crampes, myalgies, rhabdomyolyse, paresthésies, aréflexie tendineuse, faiblesse musculaire ascendante, asthénie NC Signes digestifs : nausées, constipation, iléus paralytique

Signes rénaux (néphropathie kaliopénique) : syndrome polyuro-polydipsique (par résistance tubulaire à l’ADH) NC Facteur favorisant : diarrhée aiguë, hyperaldostéronisme

par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 15:19

vasileva722

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Message n°14

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 15:19

une intoxication a la glycérrhizine, contenue dans la réglisse/pastis sans alcool/est un puissant inhibiteur de l’action de la 11β HSD rénale d`ou vient le syndrome polyurodypsique ,la hypokaliemie ,les paresthesies ,le deficit moteur ,la fatigabilite musculaire ,les troubles de la motoricite gastrique .Les troubles cesseront a l`arret de l`intoxication

par **MIRAGE** Jeu 05 Juin 2014, 15:21

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Message n°15

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Jeu 05 Juin 2014, 15:21

Quelle est votre prise en charge immédiate ?

Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ?

Mnémo hypokaliémie : « t’aplatis Hugh Grant sous cette tornade » = T aplaties, ondes U, grand QT, sous-ST, torsade de pointe (et troubles de rythme) ☼ On pourrait chipoter sur l’absence du calibrage sur cet ECG (25 mm/s pour la vitesse de déroulement et 1 cm/mV en amplitude) Wink

par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 20:13

vasileva722

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Message n°16

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 20:13

Notamment le risque majeur est de troubles du rhytme- tachycardie et fibrillation ventriculaire

par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 20:32

vasileva722

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Message n°17

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 05 Juin 2014, 20:32

Les complications sont troubles du rhytme :supraventriculaire- tachycardie sinusale,fibrillation auriculaire ,ventriculaire- extrasystoles venticulaires ,torsade de pointe

par bobette Ven 06 Juin 2014, 07:12

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Message n°18

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par bobette Ven 06 Juin 2014, 07:12

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gloops j'arrête de manger mes bonbons réglisse

par **MIRAGE** Mer 11 Juin 2014, 22:52

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Message n°19

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Mer 11 Juin 2014, 22:52

MIRAGE a écrit: Quelle est votre prise en charge immédiate ?

Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ?

5/ Quelle est votre prise en charge immédiate ?

Transfert en unité de soins intensifs / USI / réanimation

OU Traitement de l’hypokaliémie / SAP de KCl sur VVC (+ Mg, Ph) / scope

6/ Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ?

Torsade de pointe (à QT long) Si trouble du rythme
Urgence vitale

Arrêt des traitements hypokaliémiants
Ampoule IV de KCl
Sulfate de magnésium / MgSO4 (2 g, à renouveler)
Isoprénaline ISUPREL si bradycardie
Sonde d’entraînement électro-systolique si récidive

par **MIRAGE** Mer 11 Juin 2014, 22:54

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Message n°20

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Mer 11 Juin 2014, 22:54

Le bilan du malade met en évidence :

- Natrémie à 150 mmol/l
- Kaliémie à 2 mmol/l
- Gaz du sang : pH 7,49 ; pCO2 46 mmHg ; pO2 70 mmHg ; HCO3- 34 mmol/l
- Glycémie à jeun à 1,2 g/l
- Calcémie à 2 mmol/l
- Phosphorémie à 0,7 mmol/l
- Magnésémie à 0,6 mmol /l [N = 0,75 – 1]
- Albuminémie à 40 mg/l - Urée à 0,16 g/l
- Créatininémie à 6 mg/l
- CPK à 25 000 UI/l
- Troponine Ic négative

/ Interprétez le bilan biologique. !!

Dernière édition par MIRAGE le Jeu 12 Juin 2014, 20:57, édité 1 fois

par vasileva722 Jeu 12 Juin 2014, 20:26

vasileva722

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Message n°21

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 Jeu 12 Juin 2014, 20:26

- hypernatriemie /resulte de l`hypermineralcorticisme/;
- hypokaliemie severe /par pertes urinaires,hyperaldosteronisme secondaire/;
- alcalose metabolique decompensee/hyperaldosteronisme secondaire/;
- hypoglycemie a jeun /due d`une hepatopathie probable - alcoolisme dans l`histoire du patient,aussi intoxication par l`acide glycyrrizique- liberation de glucose hepatique diminuee/;
- hypophosphatemie,calcemie diminuee,hypomagnesiemie/par pertes renales/;
- hypoalbuminemie /par pertes digestives-diarrhee ou insuffisance hepatocellulaire/;
- creatinemie diminuee /pertes renales/;
- CPK elevee/peut etre signe de rhabdomyolise/.

par **MIRAGE** Sam 21 Juin 2014, 08:11

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Message n°22

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Sam 21 Juin 2014, 08:11

Hypernatrémie > 145 mEq/l :

Na corrigée = Na + 1,6 (Glycémie g/l - 1) = Na + (Glycémie mmol/l – 5)/3 = 150,3 mEq/l
→ Hyperminéralocorticisme = réabsorption tubulaire du sodium

Hypokaliémie < 3,5 mmol/l

K corrigé = K - 6 x (7,4 – pH) = 2,54 mmol/l

→ Hyperminéralocorticisme = fuite urinaire de potassium (pompe Na+/K+ ATPase)

Alcalose (pH > 7,4) métabolique (HCO3- > 24 mEq/l)
Compensée → Hypokaliémie = transfert de K+ en extracellulaire contre un H+ en intracellulaire, et stimulation de la sécrétion urinaire d’H+ par l’aldostérone (réabsorption de HCO3- par le tubule contourné proximal)

→ Alcalose entraîne aussi une hypokaliémie par fuite urinaire (défaut de H+)

☼ Il ne faut pas attendre que le pH soit revenu à 7,4 : le patient hypoventile autant que possible mais il lui faut de l’oxygène pour vivre… Pour l’alcalose métabolique, on parle de compensation si par palier de 10 mmol/l d’HCO3- supplémentaire, la pCO2 est augmentée de 6 mmHg !

☼ Hyperglycémie à jeun non diabétique / Hyperglycémie / Glycémie entre 1,1 et 1,26 g/l

→ Hypokaliémie = rétrocontrôle inhibiteur de la sécrétion d’insuline (l’insuline fait entrer le K+ dans les cellules, cf.
traitement de l’hyperkaliémie)

→ Modérée car l’alcalose inhibe la néoglucogenèse et active la glycolyse…

Hypocalcémie < 2,2 mmol/l

Ca corrigé = Ca + (40 – Albuminémie)/40 = 2 mmol/l

→ Alcalose = complexification du calcium ionisé avec les protéines (à la place des H+) et aux bicarbonates (en surnombre) -

cf. alcalose respiratoire par hyperventilation, responsable d’une crise de tétanie : la calcémie reste normale, mais le calcium disponible est diminué !

→ Rhabdomyolyse = captation du calcium par les myocytes nécrosés (ne pas corriger l’hypocalcémie, sinon on aggrave la rhabdomyolyse !)

Hypophosphorémie discrète < 0,8 mmol/l

→ Alcalose = activation de la glycolyse et phosphorylation des métabolites intermédiaires (entre Glucose 6 Phosphate et Lactates) NC → Hypocalcémie = hyperparathyroïdie secondaire

Hypomagnésémie → Alcalose = diminution de la perméabilité des Tight Jonction de l’anse de
Henlé où le Mg++ est réabsorbé → Hyperaldostéronisme = fuite urinaire par diminution de réabsorption tubulaire

→ Favorise l’hypokaliémie et l’hypocalcémie (stimulation insuffisante de PTH)

Urée, créatinine normales / Fonction rénale préservée / Absence d’insuffisance rénale

→ Rhabdomyolyse = risque d’insuffisance rénale par myoglobinurie

Rhabdomyolyse : Sévère car CPK > 16 000 UI/l

→ Hypokaliémie chronique (diurétiques, réglisse, vomissements prolongés) = absence de relargage de potassium (vasodilatateur : ischémie, surtout si exercice en ambiance chaude), inhibition de glycogénogénèse musculaire

→ Hypomagnésémie = blocage de pompes réticulaires : hypercalcémie intramyoplasmique, crampes et épuisement des réserves en ATP

→ Rhabdomyolyse progressive et chronique : pas d’hyperkaliémie ni d’hyperphosphorémie
Pas d’argument pour une lyse myocardique : troponine Ic négative

par **MIRAGE** Sam 21 Juin 2014, 08:11

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Message n°23

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Sam 21 Juin 2014, 08:11

Quel est votre diagnostic ? Quelle est l’étiologie la plus probable ? Quelle en est la physiopathologie ?

par **MIRAGE** Dim 29 Juin 2014, 21:14

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Message n°24

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Dim 29 Juin 2014, 21:14

Rhabdomyolyse par hypokaliémie chronique (bien tolérée, décompensée par l’épisode de diarrhée aiguë)
Sur syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïde (AME) / Pseudo- hyperaldostéronisme / Hyperminéralocorticisme

Hypertension artérielle
Hypernatrémie
Hypokaliémie
Kaliurèse inadaptée (> 20 mmol/J) /

Perte rénale de potassium

Hyperaldostéronurie

≠ hyperaldostéronisme primaire : aldostérone basse (rétrocontrôle)

≠ hyperaldostéronisme secondaire : activité rénine plasmatique ARP basse/normale

Acquis par intoxication à la glycyrrhizine (acide glycyrrhizique) / acide glycyrrhétique ou glycyrrhétinique (produit de l’hydrolyse de la glycyrrhizine par la flore intestinale) / dérivés de la réglisse
Antésite
Pastis sans alcool
Absence d’autres causes d’AME : congénital, bloc, syndrome de Cushing NC Inhibition de la 11βhydroxystéroïde déshydrogénase / 11βHSD (type 2) / défaut de transformation du cortisol / excès de cortisol / augmentation de la biodisponibilité du cortisol sur le récepteur rénal aux minéralocorticoïdes Action minéralocorticoïde du cortisol (concentration 500 fois supérieure à celle de l’aldostérone)

Conversion du cortisol F en cortisone E (inactif sur le récepteur minéralocorticoïde) par la 11β HSD de type 2 (côlon, rein, glandes salivaires ; le type 1 dans le foie et tissu adipeux a une action inverse)
→ Inactivation de la 11βHSD 2 par la réglisse ou les flavanoïdes (jus de pamplemousse) = excès de cortisol = activité minéralocorticoïde :

Activation de la pompe Na/K entre la lumière tubulaire et le tube collecteur NC Hypernatrémie NC Hypokaliémie (alcalose métabolique, freination du système rénine angiotensine, ↑ cortisol libre urinaire) NC Activation de la pompe Na/K ATPase entre le tube collecteur et le capillaire NC Rétention hydrosodée initiale (puis adaptation) NC Hypertension artérielle NC Rhabdomyolyse, myalgies… NC

REFLEXE

☼ En cas d’hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée, SANS HTA, pensez au syndrome de Gitelman ☼ ☼ Confirmation par « stéroïdogramme urinaire » : effondrement des métabolites urinaires de la cortisone avec rapport Tétra-Hydro-Cortisol (THF) / Tétra- Hydro-Cortisone (THE) augmenté ☼ ☼ Traitement : arrêt de la réglisse, scope, recharge potassique +/- spironolactone (à visée anti-aldostérone plutôt qu’anti-hypertenseur) ☼

par **MIRAGE** Dim 29 Juin 2014, 21:43

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Message n°25

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Dim 29 Juin 2014, 21:43

Citez cinq autres causes endocriennes d’hypertension artérielle ,?

par omfatima Ven 04 Juil 2014, 01:37

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Message n°26

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par omfatima Ven 04 Juil 2014, 01:37

1)phéochromocytome

2)l'adénome de Conn

3)Sd de cushing

4)l'acromégalie

5)hyperplasie bilatérale congénitale des surrénales

par bimaristan Mer 09 Juil 2014, 11:46

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Message n°27

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par bimaristan Mer 09 Juil 2014, 11:46

C'est très intéressant comme cas !
même si je n'ai pas pu participer activement!
j'attends les cas cliniques suivants ou peut-être la suite de celui là Smile

par **MIRAGE** Ven 11 Juil 2014, 21:34

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Message n°28

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE Ven 11 Juil 2014, 21:34

MIRAGE a écrit:Merci pour votre participation !!
Citez cinq autres causes endocriennes d’hypertension artérielle ,?

SURRENALE :
(médullaire : cathécholamines / corticale : glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgènes)
Catécholamines : Phéochromocytome / paragangliome
Isolé : NEM2 (mutation du proto-oncogène RET),
Phacomatose (maladies de Von Hippel Lindau, de Recklinghausen)

Aldostérone :
Hyperaldostéronisme primaire :
Adénome de Conn
Hyperplasie bilatérale des surrénales (idiopathique)
Hyperaldostéronisme freinable par les glucocorticoïdes (crossing- over enzymatique : dépendance de l’aldostérone à l’ACTH)
Pseudo-hyperaldostéronisme :
Hyperminéralocorticisme NC Déficit en 17α hydroxylase, 21-hydroxylase / Hyperplasie congénitale des surrénales
Déficit en 11β hydroxylase Congénital (AME de type 1)
Inactivé par la réglisse (AME de type 2) NC Dépassé par l’excès de cortisol (syndrome de Cushing, exogène, tumeurs à désoxycorticostérone)

Tubulopathie rénale simulant un excès d’aldostérone :
Syndrome de Liddle (mutation activatrice du canal sodium épithélial)

Syndrome de Geller NC Hyperaldostéronisme secondaire : Sténose des artères rénales

Fibrodysplasie chez le jeune / Athérome chez le sujet âgé

Tumeur juxta-glomérulaire sécrétant de la rénine

(NB : l’hyperaldostéronisme secondaire par hypovolémie efficace ou déplétion sodée n’entraîne pas d’hypertension artérielle)

Cortisol : Syndrome de Cushing (ACTH indépendant)

Adénome surrénalien sécrétant

Corticosurrénalome malin

ANTE-HYPOPHYSE (ACTH, GH, PRL, FSH-LH, TSH) ACTH

Syndrome de Cushing (ACTH dépendant)

Adénome corticotrope (maladie de Cushing)

Sécrétion ectopique d’ACTH NC GH (hypervolémie par action de la GH sur la pompe Na/K tubulaire)

Acromégalie / Adénome somatotrope

THYROIDE T3/T4 Hyperthyroïdie (diminution des résistances vasculaires par tachycardie)

PANCREAS ENDOCRINE (insuline, gastrine, VIP, somatostatine…)
Insuline Diabète de type II (plurifactoriel : insulinorésistance, microangiopathie rénale, macroangiopathie)

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Message n°29

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