VHC virus de l'hépatite c

VHC :

- Découverte récente 1989
- Hépatite post transfusionnelle non A, non B
- Visualisé au microscope électronique (culture cellulaire difficile car absence de système cellulaire où se multiplie le virus).

Flaviviridae :
• Flavivirus
• Pestivirus
• Hépacivirus

Structure :

- ARN simple brin linéaire à polarité positive compose de:

C E1 E2 NS2 NS3 NS4 NS5


- Virus à forte variabilité génétique : 10 génotypes (1-10) et nombreux sous-types (a, b, c,….) = +de 50 sous-types.
- Majorité des hépatites C chroniques : génotypes 1,2 et 3
- Régions génomiques hypervariables (Région Nt d’E2-HRV1)
- Réplication purement intra-cytoplasmique
- Clivage d’une polyprotéine par enzymes cellulaires et virales
- Pas de forme de latence connue
- Pas d’intégration dans le génome cellulaire.

Epidémiologie :

- Répartition mondiale
- Transmission:
- Parentérale (60-70 %) : contact direct avec le sang, matériels mal décontaminés.
- Sexuelle (< 5%).
- Intrafamiliale : use d'objets personnels (brosses à dents, ciseaux, peignes...).
- Mère enfant : < 3 % sauf si la mère HVC+ est HIV+ : 20 %.
- Source inconnue (30 %), cas sporadiques
-Transmission nosocomiale : endoscope digestif, cathétérisme cardiaque, hémodialyse.
-3 zones de prévalence :
-Basse prévalence : Marqueurs HCV chez moins de 0,5 % des donneurs de sang (pays scandinaves, Australie, Canada, Suisse)
-Prévalence intermédiaire : USA + Europe de l’ouest (1% des donneurs)
-Forte prévalence : reste du monde.
Le génotype dépend de la répartition géographique




Clinique
 Hépatite aiguë (15%):
Incubation: 4-12 S
- asymptomatique 90% des cas
- ictériques (atypiques et rare)
- Transaminases fluctuante (ì )
- exceptionnellement fulminantes.

 Hépatite chronique (85%)
• Souvent asymptomatique
• Cirrhose (20%)
- facteurs de risque: toxicomanie, coinfection avec VHB
- Après 10 ans [Cancer primitif du foie (1- 4 %).

Diagnostic :
 Biochimique : ì des transaminases, pas systématique, tojuours appuyés de marqueurs sérologiques ou viraux
 Prélèvements : Sang (2 types de test : 1er de dépistage et 2ème de confirmation)
 Sérologie:
Recherche des Ac IgG anti-HCV dans le sérum par ELISA.
2ème Test : validation par immunoblotting (fenêtre sérologique de 38 à 94 jours)
 Moléculaire
Détection de l'ARN viral :

- Qualitative par RT-PCR (trousses)
- Quantitative par RT-PCR ou ADN branchés : CV pour suivie des patients. (Charge virale)
- Génotypage par séquençage ou hybridation (implications thérapeutiques).

 Diagnostic de l’infection aiguë
- Recherche d’Ac anti VHC + autres causes d’hépatite aiguë (A, B)
- Si les 2 sont (-) : recherche d’ARN (IgG apparaissent après 2-3mois)
Recherche d’ARN
- Sérologie faible ou douteuse + transaminases normales
- Hépatite chronique chez VHC+, + autres causes d’hépatites
- Hépatite inconnue chez HCV-
- Infection néonatale
- Mise en route du traitement




(Schéma)










• Avant traitement
- CV: si > 1 Million de copies /ml ] traitement long
- génotypage : génotypes 1,4: mauvais répondeurs  longue durée + dose.

Traitement :

- Traitement symptomatique : repos.
- Traitement par interféron alpha : 25% de rechute après arrêt du traitement.
Effets secondaires : Syndrome des 3F (fièvre, frisson, fatigue)
- Traitement actuel de l'hépatite C chronique : bithérapie Interféron alpha + ribavirine (1 injection/Semaine).
- Génotypes 2 et 3: sucées 70 à 90% (transaminases normaux et absence d’ARN lors du dg moléculaire)
- Pas de vaccin car absence de système cellulaire pour culture
- Possibilité de transplantation du foie pour les formes graves

Accident d’exposition au sang

- VIH: 0,2%
- VHB: 20%
- VHC: 2%
- Lavage physiologique 5 min
- Désinfection: eau de javel ou alcool 70%
- Sérologie du patient source

- Patient source:
- VIH+: Prophylaxie C trithérapie (1 mois) + ELISA
- VHB+: Si vaccin + [ HBs +: pas de risque
[ HBs -: sérovaccination dans les 48 H (gamma globuline).
- VHC +: suivi mensuel

merci pour l'infos

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