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par Thouraya.M Sam 02 Avr 2011, 18:12Lors de la maladie de Parkinson,
on observe une diminution de la concentration dans le cerveau de
certaines substances appelées « neurotransmetteurs », des messagers
chimiques indispensables à la transmission des informations entre les
cellules nerveuses. Parmi ces substances, la diminution de la
concentration en dopamine est la cause principale de la maladie de Parkinson. Mais dans cette maladie, certains symptômes proviennent également d'une diminution d'un autre neurotransmetteur, le GABA, qui contribue à la raideur musculaire dont souffrent les patients atteints de cette maladie.
Dans l’essai clinique dont les résultats viennent d’être publiés
récemment, des chercheurs américains ont introduit, dans une région
précise du cerveau de patients atteints de maladie de Parkinson, un gène
capable de stimuler la production de GABA. L’essai a été réalisé sur 45
patients âgés de 30 à 75 ans. Pour évaluer l’efficacité de cette
méthode, 22 patients ont reçu le gène en question et 23 ont subi une chirurgie « factice » avec une solution placebo. L’essai était en « double aveugle » : ni les patients, ni les médecins ne savaient si c’était le gène ou la solution placebo qui était injecté dans le cerveau.
Six mois après l’intervention, les résultats étaient concluants. La moitié des patients ayant reçu le gène ont vu leurs symptômes régresser, contre 14 % dans le groupe placebo.
En outre, les patients réellement traités par thérapie génique ont vu
leur score « moteur » (permettant d’évaluer leur capacité à se mouvoir)
amélioré de 23 %, contre 13 % dans le groupe placebo. Quelques effets indésirables ont été observés, sans gravité : nausées, maux de tête.
Cet essai constitue une étape importante dans le traitement par
thérapie génique des maladies du système nerveux. Des essais cliniques
réalisés sur un plus grand nombre de patients devraient maintenant
permettre de comparer l’efficacité de la thérapie génique à celle des
traitements actuellement prescrits contre la maladie de Parkinson (médicaments antiparkinsoniens et stimulation cérébrale profonde).
on observe une diminution de la concentration dans le cerveau de
certaines substances appelées « neurotransmetteurs », des messagers
chimiques indispensables à la transmission des informations entre les
cellules nerveuses. Parmi ces substances, la diminution de la
concentration en dopamine est la cause principale de la maladie de Parkinson. Mais dans cette maladie, certains symptômes proviennent également d'une diminution d'un autre neurotransmetteur, le GABA, qui contribue à la raideur musculaire dont souffrent les patients atteints de cette maladie.
Dans l’essai clinique dont les résultats viennent d’être publiés
récemment, des chercheurs américains ont introduit, dans une région
précise du cerveau de patients atteints de maladie de Parkinson, un gène
capable de stimuler la production de GABA. L’essai a été réalisé sur 45
patients âgés de 30 à 75 ans. Pour évaluer l’efficacité de cette
méthode, 22 patients ont reçu le gène en question et 23 ont subi une chirurgie « factice » avec une solution placebo. L’essai était en « double aveugle » : ni les patients, ni les médecins ne savaient si c’était le gène ou la solution placebo qui était injecté dans le cerveau.
Six mois après l’intervention, les résultats étaient concluants. La moitié des patients ayant reçu le gène ont vu leurs symptômes régresser, contre 14 % dans le groupe placebo.
En outre, les patients réellement traités par thérapie génique ont vu
leur score « moteur » (permettant d’évaluer leur capacité à se mouvoir)
amélioré de 23 %, contre 13 % dans le groupe placebo. Quelques effets indésirables ont été observés, sans gravité : nausées, maux de tête.
Cet essai constitue une étape importante dans le traitement par
thérapie génique des maladies du système nerveux. Des essais cliniques
réalisés sur un plus grand nombre de patients devraient maintenant
permettre de comparer l’efficacité de la thérapie génique à celle des
traitements actuellement prescrits contre la maladie de Parkinson (médicaments antiparkinsoniens et stimulation cérébrale profonde).
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