L'ACIDOCETOSE DIABETIQUE

A- L'ACIDOCETOSE DIABETIQUE
Introduction
L'acidocétose diabétique (ACD) se définit habituellement comme une acidose métabolique à
trou anionique élevé associée à une glycémie supérieure à 3 g.L
-1
et à une cétonurie franche.
La cétoacidose diabétique est une complication métabolique grave relativement fréquente et
demeure une cause notable de décès dans l'évolution de la maladie diabétique puisque le taux
de mortalité varie selon les séries entre 4 et 10 % [1, 2, 3].
1. Epidemiologie
Il est rapporté une incidence annuelle del'ACD de 14 pour 100 000 dans la population
générale alors qu'elle est de 460 pour 100 000 dansla population diabétique [4]. Les chiffres
du National Diabetes Data Group aux Etats-Unis font état d'uneincidence annuelle de 3 à 8
épisodes d'ACD pour 1000 patients diabétiques [5]. Près de 20 % de ces décompensations
sont un mode d'entrée dans la maladie diabétique, ce qui explique le maximum d'incidence
chez les adolescents de moins de 15 ans [4]. Une enquête récente réalisée dans des services
d’urgence américains révèle une incidence de l’ACD de 6 à 8 cas pour 10 000 visites et de 64
cas pour 10000 patients diabétiques [6].
Le facteur précipitant de la décompensation acidocétosique est toujours l'insulinopénie qui
peut être absolue ou relative, comparée à l'augmentation des hormones circulantes de contre-régulation. Les facteurs déclenchants sont résumés dans le tableau I.
2. Manifestations biologiques a l'admission
2.1 L'hyperglycémie
L'hyperglycémie de l'ACD se situe en moyenne dans les différentes séries publiées entre 33 et
44 mmol.L-1
[7, 8, 9, 10]. L'altération du métabolisme des hydrates de carbone au cours de
l'ACD est due à une diminution du rapport insuline / glucagon secondaire à une baisse de
l'insulinémie et à une élévation de la glucagonémie [11]. Ce déséquilibre hormonal est
responsable à la fois d'une diminution de l'utilisation et d'une augmentation de la production
de glucose. Les hormones hyperglycémiantes decontre-régulation (catécholamines, cortisol,
hormone de croissance, hormones thyroïdiennes) jouent un rôle important lorsqu'une situation
d'agression est à l'origine de la décompensation [12]. L'hyperglycémie est aggravée par
l'hémoconcentration secondaire à la déplétion des volumes extracellulaires et par une
éventuelle oligurie liée à l'insuffisance rénale fonctionnelle.
L'hyperglycémie entraîne des effets délétères propres : déshydratation intracellulaire par
élévation de la tonicité plasmatique et déshydratation extracellulaire liée à la diurèse
osmotique induite par la glycosurie massive. Cette déshydratation est à l'origine d'une
hypovolémie responsable d'insuffisance rénale aiguë (IRA fonctionnelle ± néphropathie
diabétique sous jacente) voire d'état de choc lorsque la perte hydrique est majeure.
2.2 L'hypercétonémie
Un taux de cétoacides supérieur à 3 mmol.L-1(normale < 0,15 mmol.L
-1
) définit la
cétoacidose. L'hypercétonémie est due à une cétogénèse hépatique et rénale accrue et à une
utilisation périphérique limitée du fait de l'insulinopénie [12, 13]. En situation de carence
insulinique, il existe une surproduction d'acétyl CoA liée à l’oxydation des acides gras qui
sature le cycle de Krebs. L'Acétyl CoA emprunte alors préférentiellement la voie de la
cétogénèse, aboutissant à la synthèse d'acideacéto-acétique (AcAc). Ce dernier peut se
réduire en acide ß-hydroxybutyrique (ßOHB) selon le potentiel rédox mitochondrial (rapport
NADH2 / NAD), ou se décarboxyler partiellement en acétone. L'hyperproduction de NADH
dûe à l'oxydation excessive des acides gras, ainsi que l'acidémie, déplace la réaction vers la
synthèse d'acide ß-hydroxybutyrique ce qui explique sa prédominance dans le sang.
L'évaluation et la surveillance de la cétose peuvent être réalisées par des mesures semi-quantitatives de la cétonurie à l'aide de bandelettes ou de comprimés (Acetest®, Ketostix®).
Cependant, le réactif utilisé ne réagit qu'avec l'AcAc et sous estime donc l'importance de la
cétose. Ceci explique que la cétonurie évaluée par bandelette puisse parfois sembler
s'aggraver paradoxalement au cours du traitement. Enfin, l'élimination urinaire des corps
cétoniques peut ne plus être le reflet de la cétose en cas d'insuffisance rénale. Il existe depuis
quelques temps des lecteurs automatiques sur bandelettes permettant de doser les ßOHB sur
sang total. Cette méthode est de bien meilleure sensibilité et spécificité [14] que la recherche
de cétonurie mais son usage reste encore limité.