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par Le Pr Baulieu découvre une protéine qui pourrait traiter l’Alzheimer
Une nouvelle piste dans la recherche vient d’être ouverte par le Pr Étienne-Emile Baulieu : une interaction entre la protéine TAU et la protéine FKBP52, permettrait de prévenir et traiter la maladie d’Alzheimer ou d’autres démences séniles.
LES TRAVAUX menés par le Pr Baulieu depuis plusieurs années sur les hormones stéroïdes l’ont amené à travailler sur une cible spécifique, le fonctionnement des microtubules des neurones (ces conduits utiles au transport des molécules nutritives, informatives dans la cellule) et sur le rôle de la protéine TAU. Cette dernière est l’un des acteurs majeurs de nombreuses démences appelées récemment TAUopathies.
Présente naturellement dans le système nerveux central, elle joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones ; sous une forme anormale, elle perturbe le fonctionnement des neurones et favorise l’apparition de la maladie d’Alzheimer ou d’autres maladies dégénératives.
Dans ce cadre s’intègre l’étude d’une immunophiline, la FKBP52, un composé naturel qui possède une action dans le mécanisme d’immunotolérance des greffes. Les chercheurs de l’équipe du Pr Baulieu ont pu récemment établir qu’une liaison spécifique existe entre FKBP52 et la protéine TAU dysfonctionnelle. Les anomalies de TAU sont nocives pour l’activité des microtubules des neurones, en s’accumulant anormalement.
Ils ont montré in vitro que FKBP52 bloque la protéine TAU. De là, un espoir thérapeutique est né : utiliser l’immunophiline FKBP52 : inhiber l’accumulation et l’activité anormale de la protéine TAU, protégeant ainsi les mécanismes des microtubules.
Cette découverte est fondamentale car, il deviendrait possible d’administrer des traitements préventifs et curatifs par une activation de l’effet « anti-TAU » de FKBP52. Ils permettraient, également un dépistage des maladies neurodégénératives par la mesure des taux sanguins de FKBP52. « Ces deux axes de recherche, a souligné le Pr Baulieu, peuvent aboutir en 2 à 3 ans, mais nécessitent un financement de l’ordre de 5 millions d’euros. »
› Dr MARTINE DURON-ALIROL
Conférence de presse à l’Académie des sciences de l’Institut de France.
Quotimed.com, le 26/01/2010
Une nouvelle piste dans la recherche vient d’être ouverte par le Pr Étienne-Emile Baulieu : une interaction entre la protéine TAU et la protéine FKBP52, permettrait de prévenir et traiter la maladie d’Alzheimer ou d’autres démences séniles.
LES TRAVAUX menés par le Pr Baulieu depuis plusieurs années sur les hormones stéroïdes l’ont amené à travailler sur une cible spécifique, le fonctionnement des microtubules des neurones (ces conduits utiles au transport des molécules nutritives, informatives dans la cellule) et sur le rôle de la protéine TAU. Cette dernière est l’un des acteurs majeurs de nombreuses démences appelées récemment TAUopathies.
Présente naturellement dans le système nerveux central, elle joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones ; sous une forme anormale, elle perturbe le fonctionnement des neurones et favorise l’apparition de la maladie d’Alzheimer ou d’autres maladies dégénératives.
Dans ce cadre s’intègre l’étude d’une immunophiline, la FKBP52, un composé naturel qui possède une action dans le mécanisme d’immunotolérance des greffes. Les chercheurs de l’équipe du Pr Baulieu ont pu récemment établir qu’une liaison spécifique existe entre FKBP52 et la protéine TAU dysfonctionnelle. Les anomalies de TAU sont nocives pour l’activité des microtubules des neurones, en s’accumulant anormalement.
Ils ont montré in vitro que FKBP52 bloque la protéine TAU. De là, un espoir thérapeutique est né : utiliser l’immunophiline FKBP52 : inhiber l’accumulation et l’activité anormale de la protéine TAU, protégeant ainsi les mécanismes des microtubules.
Cette découverte est fondamentale car, il deviendrait possible d’administrer des traitements préventifs et curatifs par une activation de l’effet « anti-TAU » de FKBP52. Ils permettraient, également un dépistage des maladies neurodégénératives par la mesure des taux sanguins de FKBP52. « Ces deux axes de recherche, a souligné le Pr Baulieu, peuvent aboutir en 2 à 3 ans, mais nécessitent un financement de l’ordre de 5 millions d’euros. »
› Dr MARTINE DURON-ALIROL
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