Le recours aux corticostéroïdes (CS) oraux pourrait être évité dans certains cas de néphrites lupiques (NL).C'est ce que suggère, à travers cette observation clinique, l'équipe du Pr Amoura (service de médecine interne, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris).
Trente à 70 % des malades atteints de lupus érythémateux disséminé (LED) développent une NL.
Il est recommandé en traitement de première intention de réaliser des assauts (ou bolus) cortisoniques (CS intraveineux à fortes doses) puis d'utiliser des CS oraux en combinaison avec soit du cyclophosphamide (CYC), soit du mycophénolate mofétil (MM) puis en phase chronique des corticoïdes oraux et soit le MMF soit de l'azathioprine.
Les malades sont donc exposés aux effets secondaires d'une corticothérapie prolongée.
La possibilité de recourir à une stratégie « sans » cortisone serait une formidable avancée dans la NL.
En 2001, un diagnostic de LED est posé chez cet homme de 37 ans devant une arthrite, une leucopénie, des anticorps anti nucléaires au 1/320, anti DNA natifs et anti Sm.
2003, un traitement par hydroxychloroquine et prednisone orale est débuté pour une polyarthrite.
2008, alors que le LED est en rémission, le malade développe un décollement séreux de rétine (DSR), secondaire aux corticoïdes. Ces derniers sont arrêtés et le malade reste asymptomatique jusqu'en 2011, date à laquelle, il développe à nouveau une polyarthrite. Un traitement par prednisone 10 mg/J est réintroduit. Le malade fait à nouveau un DSR. Un traitement par laser est réalisé. Mais dans le même temps, survient une atteinte rénale aiguë avec hypertension, hématurie microscopique, leucocyturie, protéinurie à 1,9g/dl, hypoalbuminémie et insuffisance rénale. La biopsie rénale permet le diagnostic de NL diffuse proliférative (classe IV-G (atteinte glomérulaire globale) de la classification ISN/RPS [International Society of Nephrology/Renal Pathology Society] ; A=60 % [pourcentage de lésions actives] ; C=50 % [pourcentage de lésions chroniques] et V (atteinte membraneuse).
En raison de la pathologie oculaire, les corticoïdes sont arrêtés et un traitement par CYC (1 000mg IV 1 fois par mois) et rituximab (1000 mg à J 0 et J15) est débuté.
A 4 mois, aucune amélioration n’est constatée. Il n'y a aucun signe d'activité extra rénale du LED.
La biopsie rénale à 6 mois révèle une NL active classe IV-G avec A=70 %, C=25 %) et V. Le CYC est alors remplacé par du MMF oral (2g/J) et une troisième injection de rituximab est réalisée.
Au cours des 7 mois suivants, la fonction rénale s'améliore progressivement.
En juin 2012, une nouvelle biopsie montre une néphropathie inactive classe IV (A=0 % ; C=75 %) et V.
En avril 2013, une réponse totale au traitement est obtenue avec disparition de la protéinurie, albuminémie normalisée, nette amélioration de la créatinine, aucun signe extra rénal d'activité lupique.
Ce cas clinique illustre la possibilité, dans certains cas, de ne pas recourir aux corticoïdes oraux dans le traitement de la NL. Des études sont nécessaires pour évaluer cette option à large échelle.
Dr Juliette Lasoudris Laloux
Tedeschi B et coll. : Successful treatment of combined proliferative and membranous lupus nephritis using a full corticosteroid-free regimen. Ann Rheum Dis., 2013 ; publication avancée en ligne le 3 septembre.
jim
Trente à 70 % des malades atteints de lupus érythémateux disséminé (LED) développent une NL.
Il est recommandé en traitement de première intention de réaliser des assauts (ou bolus) cortisoniques (CS intraveineux à fortes doses) puis d'utiliser des CS oraux en combinaison avec soit du cyclophosphamide (CYC), soit du mycophénolate mofétil (MM) puis en phase chronique des corticoïdes oraux et soit le MMF soit de l'azathioprine.
Les malades sont donc exposés aux effets secondaires d'une corticothérapie prolongée.
La possibilité de recourir à une stratégie « sans » cortisone serait une formidable avancée dans la NL.
En 2001, un diagnostic de LED est posé chez cet homme de 37 ans devant une arthrite, une leucopénie, des anticorps anti nucléaires au 1/320, anti DNA natifs et anti Sm.
2003, un traitement par hydroxychloroquine et prednisone orale est débuté pour une polyarthrite.
2008, alors que le LED est en rémission, le malade développe un décollement séreux de rétine (DSR), secondaire aux corticoïdes. Ces derniers sont arrêtés et le malade reste asymptomatique jusqu'en 2011, date à laquelle, il développe à nouveau une polyarthrite. Un traitement par prednisone 10 mg/J est réintroduit. Le malade fait à nouveau un DSR. Un traitement par laser est réalisé. Mais dans le même temps, survient une atteinte rénale aiguë avec hypertension, hématurie microscopique, leucocyturie, protéinurie à 1,9g/dl, hypoalbuminémie et insuffisance rénale. La biopsie rénale permet le diagnostic de NL diffuse proliférative (classe IV-G (atteinte glomérulaire globale) de la classification ISN/RPS [International Society of Nephrology/Renal Pathology Society] ; A=60 % [pourcentage de lésions actives] ; C=50 % [pourcentage de lésions chroniques] et V (atteinte membraneuse).
En raison de la pathologie oculaire, les corticoïdes sont arrêtés et un traitement par CYC (1 000mg IV 1 fois par mois) et rituximab (1000 mg à J 0 et J15) est débuté.
A 4 mois, aucune amélioration n’est constatée. Il n'y a aucun signe d'activité extra rénale du LED.
La biopsie rénale à 6 mois révèle une NL active classe IV-G avec A=70 %, C=25 %) et V. Le CYC est alors remplacé par du MMF oral (2g/J) et une troisième injection de rituximab est réalisée.
Au cours des 7 mois suivants, la fonction rénale s'améliore progressivement.
En juin 2012, une nouvelle biopsie montre une néphropathie inactive classe IV (A=0 % ; C=75 %) et V.
En avril 2013, une réponse totale au traitement est obtenue avec disparition de la protéinurie, albuminémie normalisée, nette amélioration de la créatinine, aucun signe extra rénal d'activité lupique.
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