Le prion mal replié est bien responsable de la nvMCJ
Ce qui demeurait une hypothèse, très hautement probable il est vrai, vient d’être confirmé par une équipe de chercheurs sino-américains.
ON L’AVAIT peut-être oublié, mais la responsabilité d’une protéine prion (Pr-P) mal repliée dans les encéphalopathies spongiformes d’origine infectieuse (Creutzfeldt-Jakob, Kuru) demeurait une spéculation. Fei Wang (Columbus) et coll. sont donc partis d’une Pr-P d’origine murine recombinante pour apporter la preuve de la responsabilité de la protéine.
Au plan fondamental, la vérification de l’hypothèse pouvait être acquise en montrant qu’un prion infectieux pouvait être généré à partir d’une Pr-P recombinante exprimée par une bactérie. L’équipe a donc créé à partir de Escherichia coli, un prion recombinant murin. Il en possédait les trois critères fondamentaux : l’aptitude à l’agrégation en Pr-P pathogènes, la résistance aux protéases et la capacité d’autorenouvellement.
La Pr-P recombinante a été injectée en intracérébral chez des souris. Les rongeurs ont déclaré une symptomatologie d’encéphalopathie spongiforme, suivie du décès. L’analyse histologique des cerveaux murins confirmait le diagnostic de maladie à prion. La responsabilité de la protéine recombinante dans la survenue de la neuropathologie était acquise.
Il restait à montrer son infectiosité. Des extraits de tissu cérébral des souris atteintes ont été injectés à de nouveaux rongeurs. Sans grande surprise, ces nouveaux animaux ont été infectés.
› Dr GUY BENZADON
« Sciencexpress », 28 janvier 2010.
Quotimed.com, le 02/02/2010
Ce qui demeurait une hypothèse, très hautement probable il est vrai, vient d’être confirmé par une équipe de chercheurs sino-américains.
ON L’AVAIT peut-être oublié, mais la responsabilité d’une protéine prion (Pr-P) mal repliée dans les encéphalopathies spongiformes d’origine infectieuse (Creutzfeldt-Jakob, Kuru) demeurait une spéculation. Fei Wang (Columbus) et coll. sont donc partis d’une Pr-P d’origine murine recombinante pour apporter la preuve de la responsabilité de la protéine.
Au plan fondamental, la vérification de l’hypothèse pouvait être acquise en montrant qu’un prion infectieux pouvait être généré à partir d’une Pr-P recombinante exprimée par une bactérie. L’équipe a donc créé à partir de Escherichia coli, un prion recombinant murin. Il en possédait les trois critères fondamentaux : l’aptitude à l’agrégation en Pr-P pathogènes, la résistance aux protéases et la capacité d’autorenouvellement.
La Pr-P recombinante a été injectée en intracérébral chez des souris. Les rongeurs ont déclaré une symptomatologie d’encéphalopathie spongiforme, suivie du décès. L’analyse histologique des cerveaux murins confirmait le diagnostic de maladie à prion. La responsabilité de la protéine recombinante dans la survenue de la neuropathologie était acquise.
Il restait à montrer son infectiosité. Des extraits de tissu cérébral des souris atteintes ont été injectés à de nouveaux rongeurs. Sans grande surprise, ces nouveaux animaux ont été infectés.
› Dr GUY BENZADON
« Sciencexpress », 28 janvier 2010.
Quotimed.com, le 02/02/2010
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