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par Un lien biologique identifié entre anxiété, stress et dépression
L’équipe de Stephen Ferguson de l’université de l’Ontario occidental vient de montrer comment le stress et l’anxiété peuvent mener à la dépression. Pour la première fois, les chercheurs du Robarts Research Institute ont en effet mis en évidence au niveau moléculaire l’interaction entre les récepteurs du facteur de libération de la corticotropine (CRFR1) et des types spécifiques de récepteurs sérotoninergiques (5-HTR). L’activation des CRFR1 génère l’anxiété en réponse au stress, celle des récepteurs sérotoninergiques entraîne une dépression.
D’après l’équipe de Stephen Ferguson, les récepteurs CRFR1 augmenteraient ainsi le nombre de 5-HTR à la surface des cellules cérébrales. Pour obtenir ces résultats, les scientifiques ont travaillé sur un modèle comportemental de souris après avoir réalisé plusieurs séries d’expériences moléculaires. « Nous sommes partis du mécanisme moléculaire pour aller sur l’expérimentation chez la souris, expliquent les directeurs de recherche. La prochaine étape est de déterminer si un inhibiteur peut oui ou non être développé comme futur médicament. » L’équipe de Stephen Ferguson a d’ores et déjà identifié une molécule inhibitrice, qui pourrait ainsi se révéler à l’avenir intéressante dans l’anxiété, la dépression et d’autres troubles apparentés.
› Dr I. D.
« Nature Neuroscience », édition avancée en ligne.
Quotimed.com, le 12/04/2010
L’équipe de Stephen Ferguson de l’université de l’Ontario occidental vient de montrer comment le stress et l’anxiété peuvent mener à la dépression. Pour la première fois, les chercheurs du Robarts Research Institute ont en effet mis en évidence au niveau moléculaire l’interaction entre les récepteurs du facteur de libération de la corticotropine (CRFR1) et des types spécifiques de récepteurs sérotoninergiques (5-HTR). L’activation des CRFR1 génère l’anxiété en réponse au stress, celle des récepteurs sérotoninergiques entraîne une dépression.
D’après l’équipe de Stephen Ferguson, les récepteurs CRFR1 augmenteraient ainsi le nombre de 5-HTR à la surface des cellules cérébrales. Pour obtenir ces résultats, les scientifiques ont travaillé sur un modèle comportemental de souris après avoir réalisé plusieurs séries d’expériences moléculaires. « Nous sommes partis du mécanisme moléculaire pour aller sur l’expérimentation chez la souris, expliquent les directeurs de recherche. La prochaine étape est de déterminer si un inhibiteur peut oui ou non être développé comme futur médicament. » L’équipe de Stephen Ferguson a d’ores et déjà identifié une molécule inhibitrice, qui pourrait ainsi se révéler à l’avenir intéressante dans l’anxiété, la dépression et d’autres troubles apparentés.
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