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par p53 vigilante et aux petits soins pour les cellules
Des chercheurs de l’INSERM (équipe de Robin Fahræus) ont caractérisé les fonctions physiologiques associées à une isoforme de la protéine p53 (p53/47) en réponse à un stress.
ON SAIT que plus de 50 % des cancers humains résultent de l’altération du gène p53. Quand la cellule est endommagée, p53 est activée soit pour contrôler la croissance cellulaire, soit pour induire le suicide de la cellule.
L’exposition à différents carcinogènes peut provoquer une altération du gène p53 : tabac pour les cancers bronchiques, rayons UV pour les cancers cutanés, alcool pour les cancers du foie.
En cas de lésion d’une cellule, p53 bloque sa croissance cellulaire et permet sa réparation.
On sait que le gène p53 peut conduire à l’expression de différentes isoformes de la protéine. Parmi ces isoformes, p53/47, protéine activée lorsque la cellule devient incapable de replier correctement les protéines cellulaires ; or, le repliement des protéines nouvellement synthétisées est nécessaire pour qu’elles effectuent « de façon exacte et spécifique » leurs fonctions cellulaires.
Imaginons que le processus de repliement échoue ; dans ce cas, la cellule enclenche la protéine « Unfolded Protein Response », qui correspond à une sorte de débrayage : durant ce programme, la synthèse protéine s’effectue au ralenti, afin de prévenir l’accumulation des protéines non fonctionnelles et de permettre les réparations. Imaginons maintenant que le processus de repliement est défectueux : dans ce cas, le cycle cellulaire s’interrompt. La protéine p53/47 permet donc de restaurer l’équilibre entre les protéines correctement repliées et nouvellement synthétisées.
En définitive, l’activation spécifique des différentes isoformes de p53 en réponse à des stress cellulaires donnés permet d’interrompre le cycle cellulaire au moment le plus opportun. Ainsi, concluent les chercheurs, « la réparation est spécifique des dommages impliqués, ce qui permet d’envisager le développement de nouvelles thérapies anticancer ».
› Dr EMMANUEL DE VIEL
Karima Bourougaa et coll. (INSERM U9410). Molecular Cell, 9 avril 2010.
Quotimed.com, le 12/04/2010
Des chercheurs de l’INSERM (équipe de Robin Fahræus) ont caractérisé les fonctions physiologiques associées à une isoforme de la protéine p53 (p53/47) en réponse à un stress.
ON SAIT que plus de 50 % des cancers humains résultent de l’altération du gène p53. Quand la cellule est endommagée, p53 est activée soit pour contrôler la croissance cellulaire, soit pour induire le suicide de la cellule.
L’exposition à différents carcinogènes peut provoquer une altération du gène p53 : tabac pour les cancers bronchiques, rayons UV pour les cancers cutanés, alcool pour les cancers du foie.
En cas de lésion d’une cellule, p53 bloque sa croissance cellulaire et permet sa réparation.
On sait que le gène p53 peut conduire à l’expression de différentes isoformes de la protéine. Parmi ces isoformes, p53/47, protéine activée lorsque la cellule devient incapable de replier correctement les protéines cellulaires ; or, le repliement des protéines nouvellement synthétisées est nécessaire pour qu’elles effectuent « de façon exacte et spécifique » leurs fonctions cellulaires.
Imaginons que le processus de repliement échoue ; dans ce cas, la cellule enclenche la protéine « Unfolded Protein Response », qui correspond à une sorte de débrayage : durant ce programme, la synthèse protéine s’effectue au ralenti, afin de prévenir l’accumulation des protéines non fonctionnelles et de permettre les réparations. Imaginons maintenant que le processus de repliement est défectueux : dans ce cas, le cycle cellulaire s’interrompt. La protéine p53/47 permet donc de restaurer l’équilibre entre les protéines correctement repliées et nouvellement synthétisées.
En définitive, l’activation spécifique des différentes isoformes de p53 en réponse à des stress cellulaires donnés permet d’interrompre le cycle cellulaire au moment le plus opportun. Ainsi, concluent les chercheurs, « la réparation est spécifique des dommages impliqués, ce qui permet d’envisager le développement de nouvelles thérapies anticancer ».
› Dr EMMANUEL DE VIEL
Karima Bourougaa et coll. (INSERM U9410). Molecular Cell, 9 avril 2010.
Quotimed.com, le 12/04/2010
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