[Résolu] Méningite a Pneumocoque Compliquée de SHU

NFS,CRP,ECBU,TELETHORAX ET SURTOUT PL ET HEMOCULT

chercher ds l'histoire du malade un episode infectieux recent,une vaccination récente(fievre post vaccinale)
evaluer l'etat d'hydratation devant les vmsst,chercher un foye infectieux(examen orl,pleuropulmonaie cardiaque abdominal
comm bilan initial j demande:
une pl,une hemoculture pr eliminer une meningite devant la fievre et la somnolence
une NFS,iono(vmsst)

un bon examen clinique bien detaille et complet peut eliminer certaines etiologies et donc moins d'examens complementaires..

Dans l'anamnèse ,on doit préciser s'il y a un contexte d'épidémie virale dans l'entourage ( si l'enfant est isolé ou en crèche ),
s'il y a déja une prise médicamenteuse,
les vomissements sont-ils matinaux ?post-prandiaux précoces?tardives? troubles digestifs associés à type de diarrhée ,troubles du transit?
Est-ce que la fille a convulsé ?
Pour l'examen physique, on doit préciser les données de l'auscultation pulmonaire ,chercher un foyer ORL
vérifier s'il ya un bombement de la fontanelle , une raideur de la nuque ou nuque molle,on doit aussi vérifier l'existence d'ecchymose ou de purpura,
et pour le bilan demander une NFS, CRP, TP ,ECBU Radio thorax et si l'état neurologique est très altéré une PL s'impose a mon avis (s'il n'y a pas de signes de HTIC)

souraya a écrit:Dans l'anamnèse ,on doit préciser s'il y a un contexte d'épidémie virale dans l'entourage ( si l'enfant est isolé ou en crèche ),
s'il y a déja une prise médicamenteuse,
les vomissements sont-ils matinaux ?post-prandiaux précoces?tardives? troubles digestifs associés à type de diarrhée ,troubles du transit?
Est-ce que la fille a convulsé ?
Pour l'examen physique, on doit préciser les données de l'auscultation pulmonaire ,chercher un foyer ORL
vérifier s'il ya un bombement de la fontanelle , une raideur de la nuque ou nuque molle,on doit aussi vérifier l'existence d'ecchymose ou de purpura,
et pour le bilan demander une NFS, CRP, TP ,ECBU Radio thorax et si l'état neurologique est très altéré une PL s'impose a mon avis (s'il n'y a pas de signes de HTIC)

Souraya vous rentrez dans le vif du sujet le mode de garde de ce Nr est important mais je n'ai pas cette donnée.
Pas de prise medicamenteuse qui risque de brouiller nos pistes, Pas de troubles digestifs associés
L'auscultation tachycardie et examen ORL Nl
Le BB est Hypotonique et sa Fontanelle Antérieure et bien tendue
Enfin et surtout l'examen Tout nu ne montre pas de Purpura.

Un petit rappel pour les Jeunes la FA doit etre evaluée En position assise en dehors des cris .
Il faut se mefier de l'etat d'hydratation .
Avant de communiquer les resultats de la biologie trois points cliniques me semblent importants et vont conditionner le Pronostic.

L'Hémodynamique : Correct dans notre cas.
L'Etat Cutané :surtout la présence de Purpura/ absent dans ce cas.
L'Etat Neurologique: La conscience et eventuellement des signes de localisations.

les resultats des bilans alors..

j dis c une méningite à pneumocoque
ttt: céfotaxime(300 mg/Kg/j) + vancomycine(60 mg/Kg/j) pdt les 2 premiers jours: 4 inj/j adapter ensuit ttt selon l'antibiogramm . Si le pncq est de sensibilité nle à la pénicilline, le traitement est poursuivi par céfotaxime à une posologie + faible de 200 mg/Kg/j, la vancoe est arrêtée.
Si l'antibiogramme trouve un pnmcq de sensibilité anormale à la pénicilline, la biantibiothérapie est poursuivie.
avec control de la pl 48h (ou 36h j sai pas exactemen)plu tard
surveill b1 sur tp,etat hemodynamique,iono,nfs

ah tien j'ai oublié la duree du tt: 10 -14 jours

SALUT TOUT LE MONDE COMMENT PEUT -ON SAVOIR QUE C'EST LE PNEUMOCOQUE? MERCI

emeraudita a écrit:Salam...
c'est une méningite à pneumocoque:
*Chois l'ATB: C3G ( cefotaxime(300mg/kg:jr)+ vancomycine(60mg/kg/jr pdt les 2premiers jours) ensuite il faut les adapter selon l'antibiogramme et la sensibilité de pneumocoque au pénicilline: si il est sensible: on continue avc le céfotaxime à dose de 200 mg/kg/jr pendant 10 à 14jours, si sensibilité diminué: on continue par la biantibiothérapie.

*les corticoides ont prouvé leurs efficacité surtout dans les méningites à haemophilus!donc on donne pas parcque ils vont diminué la diffusion méningé de vancomycine
*Evolution: dans 48h on refait la pl! pour évaluer l'efficacité de notre antibiothérapie
Bonne évolution:sous traitement stérilisation du LCR et amélioration sur le plan clinique
Evolution défavorable: sans traitement:décés, complications neurlogique

à vous de me corriger !

Emeraudita est comme moi adepte de l'écriture en gras et des couleurs c'est super [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Je reprends juste sur la corticothérapie qui a prouvé son éfficacité comme vous le dite bien dans les MB a HI dans les méningites a Pneumo c'est discuter mais la majorité sont pour. Débuter 15 mn ou immédiatement avant l'antibiothérapie pour une durée aussi discutable entre 48 h et 4 jours.

Donc pas de bravo pour le moment [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] et avant de passer a la 2ème partie de cette Observation j'ai trois petites questions pour que tout le monde profite:

Quelles sont les indications du Scanner avant la PL??

Si ce nourisson avait au premier Iono une Hypo Na qu'elle est votre attitude??

La restriction Hydrique??

lol on cherche surtout à apprendre! le bravo vient après Inchalah ;merci beaucoup pour le cas docteur :-)

*Les indications du scanner avant la pl: la présence des signes de HIC: (hypertension intracranienne) :c'est un nourrison donc on va pas trouver le triade classique de l'adulte(vomissenement;trouble visuel;céphalée): on va retrouvé plutot: une irritabilité,bombement de la fontanelle antérieur;disjonction de la suture,des yeux au coucher de soleil ,vomissement...
donc on doit éliminer la présence d'un processus avant de faire la PL car risque d'engagement!

*Si ce nourisson avait au premier Iono une Hypo Na : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] elle sera due à quoi cette hyponatrémie?: je pense les vomissements:scratch: :on doit calculer le déficit en NA= (140-NA)*0,6*poids !!est ce que on utilise cette formule pour le nourisson :
on doit la corriger par NACL hypertonique jusqu'à atteindre: une Natrémie à 125mmol/l! la vitesse de correction ne doit pas dépasser: 8mmol/l/jr
la restriction hydrique est une mesure à prendre que le malade devient asymptomatique

en plus de tt ce ke vous avez dis , demander une goutte epaisse GE pour vérifier s'il s'agit d'un paludisme

vous avez oublier d ajouter un antiperytique plus des mesures contre la fievre comme ne pas trop couvrir nourriisson aerer la salle

La restriction Hydrique n’a plus d’indication parfois elle
peut etre néfaste

Pourquoi Docteur? pouvez vous me l'expliquez sur le plan physiopathologique [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] : si j'ai bien compris: il y a une agression du SNC par cette méningite: donc on aura une liberation excessive de l'ADH ;il en résulte une hyponatrémie (parcque l'ADH entraine une rétention d'eau pure dans le tube renal) Si on donne de l'eau on vas diluer encore le sang et agravé l'hyponatrémie! corrigez moi si je me trompe

48 heures après le début du traitement la petite fille
présente Tachycardie a 170 c/mn, une pâleur, des marbrures et brutalement une
Crise Convulsive Hémi corporelle Gauche qui a cédé sous Diazépam et
Phénobarbital.

Quelle sera votre attitude [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Elle est sous traitement et elle a convulsé! je demande une TDM cérébrale à la recherche d'un abcés cérébral droit [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Il faut faire un examen clinique complet a la recherche d un foyer infection angine bronchite méningite compléter l'examen clinique par un bilan biologique notamment NFS , ECB Urines en cas de signes méninges convulsion vomissements faire une PL

emeraudita a écrit:

La restriction Hydrique n’a plus d’indication parfois elle
peut etre néfaste

Pourquoi Docteur? pouvez vous me l'expliquez sur le plan physiopathologique [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] : si j'ai bien compris: il y a une agression du SNC par cette méningite: donc on aura une liberation excessive de l'ADH ;il en résulte une hyponatrémie (parcque l'ADH entraine une rétention d'eau pure dans le tube renal) Si on donne de l'eau on vas diluer encore le sang et agravé l'hyponatrémie! corrigez moi si je me trompe

Bonsoir




Pour répondre a votre question sur la restriction hydrique
cette notion est admise en pratique et retrouver sur la Documentation que j’ai
mise en ligne (Ttt adjuvants autres que la corticothérapie …. Pr Floret Réa Ped
Lyon) il cite même deux Biblio sans explication Physiopathologique.


J’ai du faire ma petite recherche pour trouver cette
explication (Donc merci pour votre question je suis moins bête) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]



La restriction hydrique baissera la pression artérielle donc
la perfusion cérébrale d’où un effet néfaste


Ci-joint la référence en anglais et l’explication en détail a
partir de la page 62


[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]





Donc l’indication de la restriction hydrique en cas de SIADH
confirmé (par monitorage Iono Sg et U) et pas de façon systématique [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

emeraudita a écrit:

48 heures après le début du traitement la petite fille
présente Tachycardie a 170 c/mn, une pâleur, des marbrures et brutalement une
Crise Convulsive Hémi corporelle Gauche qui a cédé sous Diazépam et
Phénobarbital.

Quelle sera votre attitude [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Elle est sous traitement et elle a convulsé! je demande une TDM cérébrale à la recherche d'un abcés cérébral droit [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Les Choses commencent a se corser



Scanner : Strictement Normal


EEG : Ondes Lentes sans Crise

Si après 48 h de traitement l enfant a convulser c'est que l'enfant présente inf. Agression cérébrale un abcès cérébral ou un
Engagement

c a d EEG normal???? [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Il faut demander un examen TDM cérébral
A la recherche d' un processus infection cerebro méninge

Salut tout le monde
Bon d'après le résultat du NFS,l'enfant présente une anémie et une thrombopénie mais j'arrive pas a expliquer leur relation avec la crise convulsive [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

bon j'arrive en retard.
pour la 2eme partie de ce que , il peut s'agir d'effets indisérables de cefotaxime qui entrainent les perturbations observés sur l NFS.

après une petite recherche que j'ai faite j'ai trouvé que les convulsions peuvent être dues a l'anémie
es-que c'est la bonne explication?????

il peut s'agir d'une MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE

j dirai aussi une microangiopathie thrombotique[b]

Bonsoir


Bravo et Merci a tous ceux qui ont participé a ce cas
clinique [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]



Le diagnostic : Méningite a Pneumocoque compliquée de
SHU chez un NR de 7 mois


Quelques points méritent d’etre expliqué pour les Jeunes :


Le terme Microangiopathie
Thrombotique est une entité anathomopathologique qui englobe Le SHU (Syndrome
Hémolytique et Urémique) et PTT (Purpura
Thrombotique Thrombocytopénique)...




Le PTT, plus fréquent
chez l’adulte, associe une fièvre, un purpura et une atteinte neurologique prédominante, alors que les signes rénaux sont
inconstants.



À l’inverse,le SHU frappe surtout le jeune enfant et l’atteinte rénale
est constante alors que


les signes neurologiques sont plus rares.


Ce NR a convulsé après 48 h de Traitement et le Scanner était
NL par contre sa TA était de 120 /60 mm Hg et ses Schisocytes a 4% donc Convulsion /HTA. [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]



Le SHU premiere cause d’Insufisance Renale en Pédiatrie touche
surtout le NR et se déclare souvent soit par Convulsion ou Tableau d’Insuffisance
Cardiaque.

MERCI BCQ POUR CE CAS.
ca sera gentille de nous donner un document sur SHU [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

salut


Syndrome hémolytique et urémique


Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une
affection potentiellement grave affectant principalement les enfants de
bas âge (moins de 3 ans). Le diagnostic de la maladie est défini par des
critères purement biologiques, c'est-à-dire par des examens sanguins.
Ces critères biologiques sont au nombre de trois:

1. L'anémie de type hémolytique, avec présence de schizocytes (supérieure à 2%), qui est liée à une destruction de globules rouges (hématies).
   
2. Une atteinte de la fonction rénale ou insuffisance rénale
   qui se caractérise sur le plan biologique par une élévation anormale du
   taux de créatinine sanguine ou bien par une protéinurie ou/et une
   hématurie.
   
3. Une thrombopénie de consommation qui est une diminution du taux sanguin de plaquettes.
   

Les deux types de SHU


Un autre syndrome en est proche et se retrouve plutôt chez l'adulte, le purpura thrombotique thrombocytopénique. Dans ce cas, la diarrhée n'est classiquement pas présente.
Syndrome hémolytique et urémique typique


Il s'agit de la forme clinique la plus fréquente. Il est toujours précédé d'une diarrhée, généralement sanglante.
Ce syndrome est souvent lié à une infection des bactéries productrices de shigatoxines, le plus souvent Escherichia coli (ou STEC ou VTEC, c'est-à-dire E. coli produisant des vérotoxines), il s'agit souvent du sous-type Escherichia coli O157:H7. Les Escherichia coli existent naturellement dans notre tube digestif et ne provoquent en général pas de maladie hormis les gastro-entérites infantiles
(GEI) et des infections urinaires. Cependant, des cas de syndrome
hémolytique et urémique, impliquant d'autres bactéries comme les shigelles, ont été décrits.
Syndrome hémolytique et urémique atypique


Plus rare, il n'est jamais précédé d'un épisode diarrhéique. Les
causes de ce syndrome sont multiples et imparfaitement établies. Elle
peut être bactériennes (infections à pneumocoque),
toxiques ou médicamenteuses. Cependant, des cas, plus rares, ont été
décrit après une greffe de moelle osseuse. Des formes héréditaires,
impliquant un trouble de l'immunité non spécifique, comme un déficit en
facteur H, en facteur I et en facteur MCP du système du complément, ont été décrites et concernent près de 50% des syndromes atypiques^[1]. Exceptionnellement, un cas, après une piqûre de scorpion, a été signalé dans la littérature médicale.
Physiopathologie


Dans le syndrome hémolytique et urémique typique où est impliquée la
bactérie STEC ou VTEC, celle-ci est ingérée par le patient par les
aliments ou les boissons. Elle se multiplie dans le tube digestif, le
plus souvent au niveau du côlon
et adhère aux cellules qui tapissent le tube digestif (entèrocytes).
Les bactéries envahissent la muqueuse et déclenchent une réaction du
système de défense de l'organisme responsable des symptômes. Ainsi, 3
jours après, voire un mois après la contamination, la maladie se
manifeste par une simple diarrhée qui devient ensuite sanglante. Une fièvre peut apparaitre mais ce n'est pas un signe constant. Dans ce cas, on parle d'une « colite hémorragique ». La diarrhée est présente dans 90 % des cas.
Les bactéries STEC ou VTEC produisent ensuite une toxine (shigatoxine
ou vérotoxine) en grande quantité et, par des mécanismes complexes, la
transfèrent dans le sang. Cette toxine est véhiculée par le sang par un
type de globules blancs qu'on appelle les polynucléaires neutrophiles.
Ils dispersent la toxine dans l'organisme qui va s'attaquer aux cellules
des parois des vaisseaux (appelées cellules endothéliales). C'est alors
que surviennent les symptômes généralisés de la maladie.
En fait le stade de la colite hémorragique est probablement plus lié à
l'action de la toxine sur les vaisseaux du tube digestif qu'à un
envahissement de la muqueuse. On parle d'ailleurs d'Escherichia coli
entéro-hémorragique en non d'Escherichia coli entéro-invasif.
Une atteinte généralisée


Quelle que soit le type, la maladie peut évoluer vers de
complications multiviscérales, c'est-à-dire, toucher plusieurs organes à
la fois. Les conséquences peuvent être, outre l'atteinte rénale et
hématologique, neurologiques (convulsions, coma, obnubilation, trouble de la conscience); cardiaques (myocardite, péricardite); métaboliques (pancréatite, diabète
sucré, mais souvent transitoire). Les complications digestives, sont
propres au syndrome hémolytique et urémique "typique". Elles peuvent
être une perforation colique, un prolapsus rectal ou une invagination intestinale aiguë).
Le défaut de fonctionnement du rein


Le rein filtre le sang de l'organisme pour en éliminer les déchets et
réguler le sel et l'eau. Il est donc très vascularisé et atteint
précocement. La toxine atteint les cellules des vaisseaux mais aussi les
cellules rénales elles-mêmes. Si le rein cesse brutalement de
fonctionner, on parle d'insuffisance rénale aiguë conduisant à l'accumulation de toxines, d'eau et de sel, provoquant des œdèmes, de l'hypertension artérielle, un œdème aigu du poumon. Le rein filtrant mal, la quantité d'urine diminue fortement ou complètement. On parle alors d'oligo-anurie ou d'anurie.
Pour évaluer la fonction de filtration du rein on surveille dans le
sang la concentration de deux molécules qui sont des déchets du
métabolisme-l'urée- ou des muscles-la créatinine. Au delà d'un certain seuil de concentration, il faut remplacer ce que faisait le rein en dialysant les enfants le temps que la réparation des petits vaisseaux s'effectue.
Dans un petit nombre de cas il peut y avoir des séquelles avec un rein qui fonctionne mais insuffisamment. On parle d'insuffisance rénale chronique.
Elle est irréversible. Dans d'autres cas il peut apparaître des années
plus tard une atteinte plus modérée du rein avec une fuite des protéines
(protéinurie) et une hypertension artérielle.
Ces complications rénales peuvent apparaitre 20 à 30 après l'épisode
aigu de la maladie. Cela justifie la nécessité d'effectuer une
surveillance régulière, et probablement à vie, de la fonction rénale des
enfants atteints de ce syndrome.
La diminution des plaquettes


La destruction des cellules tapissant les paroi des vaisseaux
déclenche un mécanisme complexe destiné à colmater les brèches par
l'intermédiaire des plaquettes. Elle s'agglutinent aux endroits où les
cellules des parois ont été détruites. Le nombre de plaquettes dans le
sang diminue d'autant. Si leur nombre devient trop faible, elles ne
peuvent plus assurer les réparations minimales des petits ou gros
vaisseaux. Des phénomènes de saignement sous la peau peuvent survenir
sous forme d'hématomes, de purpura. Il faut cependant dire que malgré la baisse importante des plaquettes, les hémorragies sont en fait assez rares dans cette maladie.
La diminution des globules rouges


L'amas des plaquettes sur la paroi des petits vaisseaux fait que celle-ci n'est plus lisse et les globules rouges
emportés dans le flot sanguin en quelque sorte se cognent contre ces
aspérités et sont détruits ou déformés. Ils n'ont plus leur forme ronde
et sont appelés schizocytes.
Cette baisse des globules rouges étant liée à leur destruction et non à
un saignement ou un défaut de fabrication des globules rouges, on parle
d'anémie hémolytique d'origine mécanique. Cette anémie, si elle est profonde, entraîne un manque d'oxygène pour les organes et nécessite une transfusion sanguine.
Les autres organes


Comme la maladie atteint tous les petits vaisseaux d'autres organes
peuvent être atteints. Ainsi il peut exister des signes neurologiques (convulsions, des troubles du comportement, un coma, une aphasie, des maux de tête,
etc.), des signes d'atteinte du foie, du pancréas, du cœur. En général
ces atteintes sont plus rares, et n'apparaissent que dans des formes
qualifiées de sévères.
Prise en charge


Actuellement on ne peut que traiter les dysfonctionnements décrits ci dessus :

• contrôler l'apport de l'eau et des sels minéraux,
  

• dialyser,
  

• Echange plasmatique
  

Le système de défense de l'organisme va détruire progressivement les
bactéries mais éliminera lentement la toxine qui aura eu le temps de
faire des dégâts importants.
Actuellement on considère qu'un traitement antibiotique
ne sert à rien puisque, quand on diagnostique l'infection, la toxine
est déjà produite. Cela risque même de favoriser le SHU, car en
détruisant la bactérie on libère encore plus de toxines. Mais les
résultats des études sur ce phénomène d'amplification de la maladie sont
contradictoires. Les antidiarrhéiques sont également contre-indiqués
car ils diminuent l'élimination naturelle par les selles de la bactérie
et des toxines.
Les antidouleurs « opiacés »
(dont par exemple : Efferalgan Codéïne, Topalgic, Codoliprane,
Codenfan) peuvent être également néfastes puisqu'il ralentissent le
transit et donc l'élimination de la bactérie. Il ne faut pas non plus
utiliser d'anti-inflammatoire non stéroïdien (par exemple : l'aspirine ou l'ibuprofène)
comme antidouleur ou pour faire baisser la température : ils peuvent
aggraver le dysfonctionnement des reins et favoriser les saignements.
Les essais de nouveaux traitements n'ont pas encore montré une franche efficacité.
Prophylaxie


Les règles d'hygiène alimentaire de base suffisent à diminuer le risque de SHU :

• Bien faire cuire les viandes. Attention aux viandes saignantes, en
  particulier le steak haché. En effet, si la bactérie est présente à la
  surface d'un steak normal, lors de la cuisson, la bactérie est détruite
  rapidement au contact de la poêle chaude. Si le steak est haché, les
  bactéries présentes à la surface sont alors réparties dans l'ensemble du
  steak. Pour détruire la bactérie au centre, un aller et retour sur la
  poêle ne suffira plus. Il faudra cuire longtemps le steak pour que la
  température au centre soit suffisante pour détruire la bactérie. La
  maladie aux États-Unis a d'ailleurs été dénommée « maladie du hamburger ».
  
• Bien se laver les mains en manipulant la viande et au contact d'animaux de ferme ou de gens souffrant de l'affection.
  
• Les aliments devant être mangés crus doivent être conservés
  séparément des aliments destinés à être cuits, et doivent être
  soigneusement lavés.
  
• Faire attention aux produits non pasteurisés comme les fromages au lait cru, le jus de pomme et le cidre.
  
• Les ustensiles de cuisine et les plans de travail doivent être soigneusement lavés.
  
• Le lavage des mains doit être systématique avant de préparer ou consommer les repas.
  
• En évitant de boire la tasse au cours de baignades dans de l'eau où la bactérie est présente.
  
• En évitant le contact avec les animaux infestés (vaches, veaux, moutons, chèvres, daims…) surtout pour les jeunes enfants.
  

Épidémiologie


En France, la
surveillance épidémiologique de cette maladie grave est basé sur un
réseau de néphropédiatres. La survenue d'un SHU entraîne une déclaration
l'InVS. La survenue de plusieurs cas groupés déclenche une enquête
automatiquement et une alerte épidémiologique auprès de la Direction générale de la santé, la DDASS et la Direction générale de l'alimentation. Cette maladie fait partie des maladies infectieuses à déclaration obligatoire mais uniquement dans le cadre d'une toxi-infection alimentaire collective.
En octobre 2005 dans le Sud-Ouest de la France,
une quinzaine de personnes (dont une majorité d'enfants) ont été
intoxiquées (on notifie chaque année moins de 100 cas). L'origine est de
la viande hachée surgelée provenait d'une contamination à Escherichia coli O157:H7. Les lots incriminés provenaient d'un abattoir de Maine-et-Loire. La traçabilité permis de retrouver l'erreur survenue. C'est l'Institut de veille sanitaire
(InVS) qui a débuté une enquête épidémiologique devant la survenue
rapproché dans le temps et dans l'espace de deux cas de syndrome
hémolytique et urémique. Au total, 18 personnes ont présenté un SHU
(pour 69 personnes intoxiquées).

Bonsoir


Merci EMA pour ta généreuse participation.


A la demande d’Isam1234f je vous mets en ligne plusieurs
articles sur le SHU en complément de ce que EMA a mis.


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L’article : SHU a Pneumocoque 2008 est celui dont je me
suis inspiré pour notre exposer (Cas n°
1) vous voyez que pour la première partie (Méningite) c’est la dèche j’ai du meublé en inventant une
symptomatologie et des valeurs Bio pour les besoins de la discussion.

Bonne Lecture

merci infiniment dr lecter