Neuropathies optiques

Les neuropathies optiques réalisent des tableaux cliniques variés, tant dans leur mode de survenue brutal
ou progressif, dans leur topographie, uni- ou bilatérale, que dans l’importance de la baisse d’acuité
visuelle qu’elles engendrent. Cette baisse visuelle peut être isolée ou associée à d’autres symptômes
ophtalmologiques ou extraophtalmologiques. Les différents mécanismes responsables d’atteinte du nerf
optique sont vasculaires, inflammatoires, toxiques, héréditaires et compressifs, ou se font par le biais
d’une hypertension intracrânienne.

Mécanismes et étiologies des neuropathies
optiques
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• Vasculaire : neuropathie optique ischémique, hyperten-sion artérielle maligne
• Inflammatoire et infectieuse
• Compressive : tumorale ou non tumorale (par exemple,
anévrisme, mucocèle, dysplasie fibreuse)
• Congénitale : hypoplasie papillaire, dysversion papil-laire, colobome, drüsen
• Héréditaire : neuropathie optique de Leber, atrophie
optique dominante
• Toxique et carentielle
• Traumatique
• Autres : maladie de Basedow, hypertension intracrâ-nienne (phase avancée)

Étiologies des neuropathies optiques inflamma-toires
• Affections démyélinisantes :
◦ sclérose en plaques
◦ maladie de Devic
◦ maladie de Schilder
• Infections générales :
◦ bactérienne : syphilis, maladie de Lyme, maladie des
griffes du chat, tuberculose
◦ virale : herpès
◦ fongique : candidose, cryptococcose
• Infections ou inflammations de voisinage (dents, sinus,
orbites, amygdales)
• Maladies inflammatoires générales :
◦ sarcoïdose
◦ collagénose
◦ maladie de Behc¸et
• Causes postvaccinales
• Uvéites.

Toxiques incriminés dans la survenue de neuropa-thies optiques
• Alcools : méthanol, éthanol, éthylène glycol
• Antiarythmiques : amiodarone, digitaline
• Antibiotiques : éthambutol, isoniazide, ciprofloxacine,
chloramphénicol, linézolide
• Anticancéreux : méthotrexate, vincristine
• Métaux lourds : plomb, thallium, mercure
• Autres : monoxyde de carbone, dérivés de la vitamine
A, tabac, disulfiram

• Les NOIAA-NA sont la cause la plus fréquente de neuro-pathie optique aiguë après 50 ans
• Devant toute NOIAA, il est indispensable de rechercher
une maladie de Horton
• Il n’y a aucun traitement curatif ni préventif ayant for-mellement démontré son efficacité dans les NOIAA-NA
• Les névrites optiques (névrite optique inflammatoire)
sont les plus fréquentes des neuropathies optiques aiguës
avant 50 ans
• La principale étiologie des névrites optiques inflamma-toires est la SEP
• En cas de névrite optique inflammatoire typique, l’IRM
cérébrale est l’examen-clé permettant d’évaluer le risque
d’évolution vers une SEP
• La corticothérapie orale est contre-indiquée en cas de
poussée de névrite optique inflammatoire en raison du
risque d’évolution vers une SEP à 2 ans plus élevé par rap-port à la voie intraveineuse et à l’absence de traitement
• L’intoxication alcoolotabagique est la cause la plus fré-quente de neuropathie optique toxique.