aide pour un rapport de stage " hyponatrémie "

le Professeur Michèle Kessler a écrit: Hyponatrémie

par le Professeur Michèle Kessler
Service de Néphrologie - CHU de Nancy


Introduction

L’hyponatrémie définie par une concentration plasmatique du sodium < 136 mmol/l est l’un des désordres hydro électrolytiques les plus fréquents. Elle peut survenir dans des circonstances cliniques très variées et se rencontre plus fréquemment en milieu hospitalier qu’en pratique ambulatoire.
Certains patients nécessitent un traitement actif et d’autres récupèrent sans traitement.
Certaines mesures thérapeutiques permettent de corriger l’hyponatrémie en toute sécurité et dans certains cas elles peuvent conduire à des complications neurologiques gravissimes.
Quelques rappels physiologiques et physiopathologiques sont donc nécessaires pour pouvoir reconnaître et traiter précocement les situations qui favorisent l’apparition d’une hyponatrémie.

Rappels physiologique et physiopathologiques

Dans les conditions normales, le sodium plasmatique est maintenu entre 136 et 145 mmol/l et l'osmolalité plasmatique entre 280 et 295 mOsm/kgH2O. La régulation physiologique de la balance de l’eau de l’organisme vise à maintenir constant le volume cellulaire et cet objectif est atteint lorsque l’osmolalité, définie comme le rapport entre les solutés et l’eau, est identique dans le liquide extra-cellulaire et dans le liquide intra-cellulaire.
Cet équilibre met en jeu plusieurs mécanismes dont les plus importants sont la soif et la libération par la neuro hypophyse d’ADH ou vasopressine. Ces 2 composantes sont stimulées soit par des modifications de l’osmolalité du liquide extra-cellulaire soit par des variations du volume circulant. Si la natrémie devient supérieure à la normale il y a stimulus de la sécrétion d’ADH, qui a pour effet une réabsorption accrue d’eau libre et une baisse de la natrémie ; inversement si la natrémie devient inférieure à la normale il s’ensuit en principe un arrêt de la sécrétion d’ADH, qui augmente l’excrétion urinaire d’eau libre, permettant à la natrémie de revenir à la normale. L’efficacité de la réponse anti diurétique dépend de l’intégrité de la fonction rénale et en particulier des segments du tube rénal responsable des phénomènes de concentration ou de dilution des urines.

Que se passe-t-il dans l’hyponatrémie ?
Le sodium est le soluté principal du liquide extra-cellulaire et la natrémie est le rapport entre la quantité de sodium dans le liquide extra-cellulaire et le volume du compartiment extra-cellulaire ; les hyponatrémies vraies sont donc le reflet d’un excès d’eau et pas d’une diminution du sodium et elles s’accompagnent d’une diminution de l’osmolalité plasmatique (< 280 mOsm/l). Elles représentent en général une incapacité du rein à excréter un excès d’eau. La seule exception à cette règle s’observe chez des patients, souvent schizophrènes, qui ont une polydypsie primaire et qui boivent une telle quantité d’eau que son élimination dépasse la capacité rénale d’excréter l’eau, pourtant normale.


Quelle est l’expression clinique de l’hyponatrémie ?

Pour une même valeur de natrémie, les symptômes peuvent être absents ou la vie du patient peut être menacée. Les symptômes directement attribuables à l’hyponatrémie surviennent essentiellement lorsque la natrémie baisse de façon rapide (sur 1-3 jours) et lorsqu’elle est marquée (< 125 mmol/l). Les phénomènes d'adaptation n'ont, dans ce cas, pas le temps de se mettre en place.
Ces symptômes sont le reflet d’un œdème cérébral lié à l’entrée d’eau dans les cellules cérébrales emprisonnées dans la boîte crânienne, créant ainsi une hypertension intra crânienne responsable de la symptomatologie et de la gravité des hyponatrémies de constitution rapide : céphalées, nausées, vomissements, trouble de la vigilance, possibilité de crises comitiales, évolution vers un coma et décès lorsque la natrémie descend en dessous de 115-120 mmol/l. Lorsque l’intoxication par l’eau s’installe rapidement la mortalité est élevée. Lorsque l’hyponatrémie est chronique, il existe un mécanisme d’adaptation lente à cette augmentation de volume intracellulaire, qui repose sur la sortie des cellules de molécules osmotiquement actives, ce qui permet une extrusion d’eau et la correction au moins partielle de l’augmentation du volume intracellulaire. Ce phénomène explique que la moitié de ces malades sont asymptomatiques et la mortalité est quasi nulle.


Démarche diagnostique


3 examens biologiques apportent des informations importantes pour le diagnostic étiologique d’une hyponatrémie : l’osmolalité plasmatique, l’osmolalité urinaire et la concentration urinaire de sodium.
1- Il faut tout d’abord éliminer une fausse hyponatrémie dite encore hyponatrémie factice que l’on rencontre dans 2 situations

En cas d’hyperglycémie sévère, le glucose étant osmotiquement actif, une augmentation de la glycémie entraîne un appel d'eau du secteur intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire et ceci a pour effet une hémodilution entraînant une diminution de la natrémie mesurée, c'est donc une fausse hyponatrémie. En règle générale la natrémie s'abaisse de 1 mmol/l pour chaque augmentation de 3,5 mmol/L (0,6 g/l) de la glycémie. Dans ce cas l’osmolalité plasmatique est augmentée au lieu d’être diminuée.
En cas d’hyper protidémie importante (> 100 g/l) telle qu’on l’observe dans le myélome ou la maladie de Waldenström ou d’hypertriglycéridémie > 20 mmol/l (17 g/l), l’osmolalité plasmatique est normale. L’explication est que le laboratoire donne la concentration plasmatique de sodium en mmol par litre d’eau plasmatique, alors qu’il mesure le sodium en mmol par litre de volume plasmatique.
Dans les conditions normales, on considère que l’eau plasmatique est presque égale au volume plasmatique alors que le plasma n’est composé que de 93% d’eau, le reste étant composé de protéines et des lipides. Ainsi, si l’on calcule la natrémie en fonction de l’eau plasmatique on trouve 151 mmol/l (140/0.93). Mais quand les protéines ou les lipides augmentent, le pourcentage d’eau diminue, à 80% par exemple. Dans cette situation, la natrémie en fonction du volume plasmatique est de 120 mmol/l. Par contre, en calculant la natrémie en fonction de l’eau plasmatique (120/0., on trouve 150 mmol/l soit la même natrémie qu’avec 93% d’eau plasmatique.
2- Une vraie hyponatrémie peut survenir dans 3 situations très différentes : en présence d’une augmentation de la volémie, en présence d’une volémie normale et en présence d’une diminution de la volémie. Il est donc primordial de connaître l’état d’hydratation du patient.

1ère situation : il existe des œdèmes. Dans ce cas, le volume extra-cellulaire est élevé mais le volume circulant efficace est en réalité diminué. Il entraîne une diminution du débit sanguin rénal qui stimule la production d’ADH, ce qui amène le rein à retenir plus d’eau que de sodium, créant ainsi une hyponatrémie avec Na urinaire faible (< 20 mmol/l). Le risque d’hyponatrémie est favorisé par l’ingestion de boissons excessives.
Cette situation est observée dans les états œdémateux chroniques liés à une insuffisance cardiaque congestive ou une cirrhose hépatique où elle est un facteur de gravité associé à une augmentation de la mortalité.
Une hyponatrémie hypervolémique peut également s’observer dans l’IRC avancée parce que les apports hydriques excèdent les capacités rénales d’excrétion d’eau. Dans ce cas la natriurèse est élevée (> 20 mmol/l) contrairement aux situations précédentes.
2ème situation : la volémie et la fonction rénale sont normales et la natriurèse est élevée. Un SIADH doit être suspecté chez tout patient porteur d’une hyponatrémie présentant les caractéristiques suivantes : hypo osmolalité plasmatique, osmolalité urinaire > 100 mOsm/kgH2O, natriurèse > 40 mmol/l, et chez lequel ont été éliminées une hypothyroïdie, une insuffisance surrénale, une cirrhose hépatique, une insuffisance cardiaque sévère. Le rein retient l’eau de façon inappropriée ; il y a alors dilution du sodium dans l’organisme et la concentration de Na urinaire est > 20 mmol/L. De nombreuses affections et médicaments sont associés au SIADH.
Un SIADH s’observe essentiellement dans des pathologies pulmonaires tumorales, infectieuses ou fonctionnelles (syndrome obstructif), et les affections neurologiques : méningites, encéphalites, AVC. Les mécanismes responsables de la libération d’ADH sont très divers. Il peut s’agir d’une sécrétion d’ADH par la tumeur, de l’hypoxémie et de l’hypercapnie ou de l’irritation du SN central.
Une sécrétion inappropriée d’ADH peut également s’observer après une intervention chirurgicale, les stimuli sont alors : la douleur, le stress, les agents anesthésiques et les perfusions de liquides isotoniques.
De nombreux médicaments peuvent provoquer ainsi une hyponatrémie, soit en stimulant la sécrétion d’ADH, soit en potentialisant l’action rénale de l’ADH.

Les diurétiques thiazidiques posent un problème particulier.
Le mécanisme de l'hyponatrémie n'est pas complètement élucidé et varie d'un patient à l'autre. Le contenu en eau est augmenté, soit par sécrétion d'ADH, soit par stimulation de la prise d'eau. Les hyponatrémies associées aux thiazidiques se retrouvent surtout chez des femmes âgées. Deux facteurs y contribuent : leur petite taille, qui permet à de petites variations de l'eau corporelle et des électrolytes d'entrainer d'importantes variations de la natrémie, et la diminution de l'excrétion d'eau libre des personnes âgées.
L'hyponatrémie sur thiazidiques est souvent récidivante et s'installe le plus souvent dans les deux semaines suivant l'introduction du traitement. Cliniquement les patients ont en général un VEC normal, comme les patients présentant un SIADH, rendant le diagnostic différentiel difficile. Une kaliémie basse oriente plutôt vers une hyponatrémie liée aux thiazidiques. Le pronostic de ces hyponatrémies est très bon et la mortalité est essentiellement liée à la pathologie sous jacente. Il est donc recommandé de vérifier la natrémie après introduction d’un diurétique thiazidique, chez la personne âgée. Les diurétiques de l'anse sont moins fréquemment impliqués dans le développement d'une hyponatrémie, car ils diminuent le transport du sodium dans l'anse ascendante.
Une 3ème situation est la survenue d’une hyponatrémie chez des patients ayant un volume extracellulaire réduit après des pertes digestives ou cutanées importantes. L’organisme réagit alors en sécrétant de l’ADH qui stimule la réabsorption de l’eau par le rein pour augmenter la volémie aux dépens de la natrémie. Compte tenu de la baisse de l’irrigation rénale associée à l’hypovolémie, le système rénine angiotensine entraîne une rétention de sodium par les reins. Toutefois, cette rétention de sodium est moins importante que la rétention d’eau, ce qui crée une hyponatrémie aggravée par Ingestion d’eau ou par des perfusions hypotoniques. La concentration de sodium dans les urines est alors faible (< 20 mmol/l), et l’osmolalité urinaire basse (< 100 mOsm/kgH2O).

Approche thérapeutique de l'hyponatrémie en pratique ambulatoire

L'approche thérapeutique de l'hyponatrémie est essentiellement guidée par la présence de symptômes, plus que par le chiffre absolu de la natrémie et par la connaissance du mécanisme physiopathologique.
Une hyponatrémie symptomatique nécessite une hospitalisation dans tous les cas.
En l'absence de symptômes, l'hyponatrémie est en général chronique et une correction immédiate n'est pas toujours indispensable : cependant, l'hospitalisation reste conseillée si la natrémie est inférieure à 125 mmol/l.
Pour les hyponatrémies asymptomatiques ou supérieures à 125 mmol/l, la prise en charge peut rester ambulatoire : le praticien doit dans un premier temps décider de l'opportunité de corriger ou non l'hyponatrémie, mais également éviter l'aggravation de celle-ci. Pour ce faire, un diagnostic étiologique et une évaluation de la cinétique du trouble électrolytique sont indispensables. En effet, la correction de la cause de l'hyponatrémie suffit dans la plupart des cas à la normaliser : l'arrêt du médicament incriminé, l'amélioration du traitement de l'insuffisance cardiaque ou de la cirrhose, de l'hypothyroïdie ou de l’insuffisance surrénale sont le plus souvent suffisants.
Un principe fondamental est qu’on ne fait jamais d’erreur en prescrivant une restriction hydrique (500 à 700 ml/j devant une hyponatrémie sans hypovolémie) à condition qu'elle ne s'accompagne pas de signes de déshydratation extra-cellulaire. La restriction des apports hydriques, permet une correction progressive sur plusieurs jours de l’hyponatrémie. L’observance est alors un facteur limitant significatif.

2ème principe : la quantité de sodium à administrer va dépendre de l’état d’hydratation du patient et des symptômes.

Du serum salé hypertonique à 3% est requis chez les patients ayant une hyponatrémie aiguë compliquée de signes neurologiques.
S’il existe une déplétion sodée l’administration de sérum salé isotonique permet de corriger la déshydratation et l’hyponatrémie.
S’il existe une hyperhydratation globale avec œdèmes les diurétiques seront associés à la restriction hydrique en prenant en compte l’étiologie de cette « hypovolémie efficace ».
Si l’état d’hydratation est normal, ce qui est le cas du SIADH seule la restriction hydrique s’impose. Si l’hyponatrémie chronique n’est pas corrigée nous disposons aujourd’hui d’une nouvelle classe pharmacologique : les « vaptans » antagonistes des récepteurs tubulaires de l’ADH.

3ème principe : il ne faut pas corriger l’hyponatrémie trop rapidement du fait du risque de myélinolyse centro pontine (démyélinisation osmotique responsable de rares mais graves séquelles neurologiques). Elle survient surtout en cas d’hyponatrémie chronique et chez des sujets fragilisés : âgés, alcooliques ou dénutris.