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par Comment le CMV perturbe l’implantation placentaire
Des équipes de l’INSERM à Toulouse et à Paris viennent de décrire in vitro comment l’infection à cytomégalovirus (CMV) au cours de la grossesse altère les fonctions migratoires et invasives des cellules trophoblastiques du placenta. Ces anomalies pourraient expliquer les retards de croissance fœtale et les fausses couches précoces constatées chez les femmes enceintes infectées. Une fois à l’intérieur des trophoblastes, le virus activerait pour son propre compte un facteur de transcription cellulaire essentiel pour l’ancrage du placenta, le PPARg.
« L’activation de PPARg par le CMV bouleverse certains mécanismes physiologiques impliqués dans l’implantation placentaire », explique pour « le Quotidien » Thierry Fournier, unité Inserm 767 ("La grossesse normale et pathologique", université Paris-Descartes), l’un des coordonnateurs de l’étude.
Les chercheurs ont ainsi décrit plus précisément la voie d’activation du PPARg : en infectant la cellule, le virus entraînerait la synthèse de lipides bioactifs, qui se lieraient ensuite au facteur de transcription.
› Dr I. D.
« Journal of virology », publication en ligne du 30 décembre 2009.
Quotimed.com, le 28/01/2010
Des équipes de l’INSERM à Toulouse et à Paris viennent de décrire in vitro comment l’infection à cytomégalovirus (CMV) au cours de la grossesse altère les fonctions migratoires et invasives des cellules trophoblastiques du placenta. Ces anomalies pourraient expliquer les retards de croissance fœtale et les fausses couches précoces constatées chez les femmes enceintes infectées. Une fois à l’intérieur des trophoblastes, le virus activerait pour son propre compte un facteur de transcription cellulaire essentiel pour l’ancrage du placenta, le PPARg.
« L’activation de PPARg par le CMV bouleverse certains mécanismes physiologiques impliqués dans l’implantation placentaire », explique pour « le Quotidien » Thierry Fournier, unité Inserm 767 ("La grossesse normale et pathologique", université Paris-Descartes), l’un des coordonnateurs de l’étude.
Les chercheurs ont ainsi décrit plus précisément la voie d’activation du PPARg : en infectant la cellule, le virus entraînerait la synthèse de lipides bioactifs, qui se lieraient ensuite au facteur de transcription.
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