La crise d'asthme aiguë grave de l'enfant :
traitements, facteurs de risque
Il s'agit du danger majeur de l'enfant et de l'adolescent asthmatiques. La crise d'asthme aiguë, grave (AAG) peut frapper inopinément tout jeune asthmatique ; bien souvent elle est le reflet d'un asthme persistant,sévère. La méconnaissance de la sévérité réelle de l'asthme et/ou le défaut d'adhérence thérapeutique,autrement dit l'insuffisance de traitement anti-inflammatoire « de fond », favorisent la survenue d'AAG. Ces mêmes facteurs interviennent dans la mort par asthme. L'efficacité préventive des corticoides inhalés doit de nouveau être soulignée.
L' asthme aigu grave
Une crise « banale » peut précéder l'AAG. Son déroulement est le plus souvent stéréotypé. Le début est rarement brutal. Le plus souvent, la crise s'installe progressivement le soir ou en fin d'après-midi, souvent précédée de prodromes. La dyspnée, d'abord silencieuse puis bruyante et surtout sifflante, prédomine à l'expiration. La toux, parfois émétisante, peut devenir productrice et ramener une expectoration hypervisqueuse. A l'examen, l'enfant est souvent angoissé, assis ou debout, penché en avant ou encore couché en chien de fusil. Les sifflements peuvent être perçus à distance, c'est le wheezing. Le thorax est distendu en inspiration, hypersonore. L'expiration est active, freinée, bruyante. L'auscultation est caractéristique, avec de nombreux râles ronflants bronchiques et surtout les râles sibilants qui prédominent à l'expiration. La température est en règle normale.
Une fièvre doit faire rechercher une infection associée.
Il faut rapidement d'évaluer la sévérité de la crise (tableau) et traiter. La réponse aux premières mesures thérapeutiques a une importance majeure: une réponse insuffisante en précocité, en qualité et/ou en durée est un signe d'alarme capital.
Asthme aigu grave Plutôt qu'état de mal asthmatique il est préférable de parler d'asthme aigu grave. Il s'agit d'une crise qui résiste au traitement bronchodilatateur initial bien conduit ou d'une crise sévère voire dramatique d'emblée. Certains enfants nécessitent une vigilance extrême. Il nécessite une prise en charge thérapeutique urgente.
Complications
• troubles de ventilation. Ils sont liés à des bouchons muqueux obstructifs dont l'organisation réalise au maximum un moule bronchique (ou impaction mucoïde). Ils se traduisent par des atélectasies ou des emphysèmes obstructifs ;
• pneumomédiastin, emphysème sous-cutané et pneumothorax (7) ;
• paralysies pseudo-poliomyélitiques, exceptionnelles, avec amyotropie, sans atteinte sensitive, au cours d'asthme aigu grave. Elles ne régressent jamais. L'étiologie demeure mystérieuse.
Traitement
Les points essentiels sont les suivants :
• à domicile, il repose sur l'inhalation de b2 adrénergiques et en l'absence d'amélioration ou devant une crise plus sévère l'institution d'une corticothérapie orale (2 mg/kg en une prise). Des parents bien éduqués peuvent également injecter un b2 par voie sous cutanée;
• en milieu hospitalier, il faut dans un premier temps évaluer la sévérité de la crise et l'existence de facteurs de risque d'asthme aigu grave.
Le traitement repose sur les nébulisations répétées de b2-adrénergiques Trois à six nébulisations sont réalisées à 20 minutes d'intervalle, puis toutes les 4 heures. L'adjonction d'atropiniques de synthèse est proposée dans les formes sévères avec hypoxie (SaO2 < 90 %) ;Dans les formes modérément sévères les nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs administrés avec une chambre d'inhalation (1 dose pour 2 kg/poids, max 10 bouffées) ;
l'adaptation de l'oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2 ;
l'instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale ;
L'antibiothérapie n'est pas systématique, moins de 15 % des crises d'asthme sont associées ou déclenchées par une infection bactérienne ;
Les apports hydriques doivent être de l'ordre de 2,2 l/m2, favorisant la diminution des bouchons muqueux.
Traitement en réanimation
Lorsqu'il existe des signes de gravité initiaux ou en cas d'aggravation, le transfert en réanimation est nécessaire. Le traitement comporte :
A. Bronchodilatateurs
soit nébulisations toutes les 20 minutes (cf supra) ;
soit nébulisation en continu avec le mélange suivant pour 2 heures :0,2 ml/kg de salbutamol à 0,5 % + 3 ampoules (= 6ml) de dibromure d'ipratropium ; QSP 30 ml de sérum physiologique ;
soit salbutamol IV : dose de charge : 15 g/kg en 10 min (peut être associé au premier aérosol) ;Perfusion : 3 g/kg/min, puis 1 g/kg/min dès l'amélioration
Corticoïdes IV : Solumédrol 2 mg/kg (max 60 mg) puis 1 mg/kg/6
heures
Intubation et ventilation
• uniquement si épuisement avec pauses respiratoires et troubles de la conscience ;
• à pour but de maintenir une SpO2 >92 % et d'éviter l'hyperinflation dynamique. On tolère une hypercapnie jusqu'à 80 mmHg et une acidose (pH à 7,10) ;
• la ventilation est associée à une sédation soit par curarisation + remifentanyl soit par ketamine+midazolam.
Autres mesures très en retrait
• sulfate de Magnésium : 25 mg/kg (max 2 gr) en IV lente (20 min) une seule fois ;
• aminophylline IV : Beaucoup moins utilisée actuellement. Se méfier des risques de surdosage par erreur de dilution dans la préparation ;
• dose de charge : 7,5 mg/kg en 20 min ;
• puis perfusion de 1 mg/kg/h adaptée pour obtenir des théophyllinémies entre 10 et 16 mg/l.
Toute crise d'asthme ayant justifié d'une hospitalisation et a fortiori d'un séjour en réanimation doit être adressée au décours dans un service de pneumologie pédiatrique pour réévaluer la prise en charge :
éducation, traitement de fond, ordonnance détaillée en cas de crise (plan d'action).
La mort dans l'asthme
On peut la considérer comme la forme extrême d'un crise d'AAG. Il est difficile d'avoir une idée précise du nombre absolu de décès annuels par asthme chez l'enfant et l'adolescent. Récemment l'INSERM évalue la fréquence des décès par asthme à un décès toutes les deux semaines chez les moins de 19 ans : essentiellement des adolescents et de sexe masculin pour les deux tiers. Certains auteurs ont observé des décès par asthme chez des asthmatiques modérés. Dans notre expérience, la mort n'est à redouter que chez les asthmatiques sévères, surtout chez les grands adolescents et les jeunes adultes.
Il avait été observé que la mort survenait le plus souvent au terme d'une détérioration respiratoire sous-estimée, négligée aux plans clinique, fonctionnel respiratoire et thérapeutique pendant une durée variant de quelques jours à quelques semaines. Plus rarement, la mort survenait très brutalement dans les premières demi-heure ou heure d'une crise. Il est vraisemblable que les lésions anatomo-pathologiques sont comparables à celles retrouvées chez l'adulte avec l'infiltration neutrophilique dans la mort rapide et éosinophilique quand la mort est moins brutale.
L'essentiel est bien la détermination d'une population à plus haut risque (tableau 2).
On constate que les facteurs de risque recoupent ceux de l'AAG, avec un accent particulier sur l'adolescence, la méconnaissance de la diminution d'efficacité des bronchodilatateurs ; l'isolement géographique est combattu par le développement des services ambulants d'urgence. L'essentiel est de transmettre la notion que la grande majorité des décès aurait pu être prévenue grâce à une prise en charge adéquate.
traitements, facteurs de risque
Il s'agit du danger majeur de l'enfant et de l'adolescent asthmatiques. La crise d'asthme aiguë, grave (AAG) peut frapper inopinément tout jeune asthmatique ; bien souvent elle est le reflet d'un asthme persistant,sévère. La méconnaissance de la sévérité réelle de l'asthme et/ou le défaut d'adhérence thérapeutique,autrement dit l'insuffisance de traitement anti-inflammatoire « de fond », favorisent la survenue d'AAG. Ces mêmes facteurs interviennent dans la mort par asthme. L'efficacité préventive des corticoides inhalés doit de nouveau être soulignée.
L' asthme aigu grave
Une crise « banale » peut précéder l'AAG. Son déroulement est le plus souvent stéréotypé. Le début est rarement brutal. Le plus souvent, la crise s'installe progressivement le soir ou en fin d'après-midi, souvent précédée de prodromes. La dyspnée, d'abord silencieuse puis bruyante et surtout sifflante, prédomine à l'expiration. La toux, parfois émétisante, peut devenir productrice et ramener une expectoration hypervisqueuse. A l'examen, l'enfant est souvent angoissé, assis ou debout, penché en avant ou encore couché en chien de fusil. Les sifflements peuvent être perçus à distance, c'est le wheezing. Le thorax est distendu en inspiration, hypersonore. L'expiration est active, freinée, bruyante. L'auscultation est caractéristique, avec de nombreux râles ronflants bronchiques et surtout les râles sibilants qui prédominent à l'expiration. La température est en règle normale.
Une fièvre doit faire rechercher une infection associée.
Il faut rapidement d'évaluer la sévérité de la crise (tableau) et traiter. La réponse aux premières mesures thérapeutiques a une importance majeure: une réponse insuffisante en précocité, en qualité et/ou en durée est un signe d'alarme capital.
Asthme aigu grave Plutôt qu'état de mal asthmatique il est préférable de parler d'asthme aigu grave. Il s'agit d'une crise qui résiste au traitement bronchodilatateur initial bien conduit ou d'une crise sévère voire dramatique d'emblée. Certains enfants nécessitent une vigilance extrême. Il nécessite une prise en charge thérapeutique urgente.
Complications
• troubles de ventilation. Ils sont liés à des bouchons muqueux obstructifs dont l'organisation réalise au maximum un moule bronchique (ou impaction mucoïde). Ils se traduisent par des atélectasies ou des emphysèmes obstructifs ;
• pneumomédiastin, emphysème sous-cutané et pneumothorax (7) ;
• paralysies pseudo-poliomyélitiques, exceptionnelles, avec amyotropie, sans atteinte sensitive, au cours d'asthme aigu grave. Elles ne régressent jamais. L'étiologie demeure mystérieuse.
Traitement
Les points essentiels sont les suivants :
• à domicile, il repose sur l'inhalation de b2 adrénergiques et en l'absence d'amélioration ou devant une crise plus sévère l'institution d'une corticothérapie orale (2 mg/kg en une prise). Des parents bien éduqués peuvent également injecter un b2 par voie sous cutanée;
• en milieu hospitalier, il faut dans un premier temps évaluer la sévérité de la crise et l'existence de facteurs de risque d'asthme aigu grave.
Le traitement repose sur les nébulisations répétées de b2-adrénergiques Trois à six nébulisations sont réalisées à 20 minutes d'intervalle, puis toutes les 4 heures. L'adjonction d'atropiniques de synthèse est proposée dans les formes sévères avec hypoxie (SaO2 < 90 %) ;Dans les formes modérément sévères les nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs administrés avec une chambre d'inhalation (1 dose pour 2 kg/poids, max 10 bouffées) ;
l'adaptation de l'oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2 ;
l'instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale ;
L'antibiothérapie n'est pas systématique, moins de 15 % des crises d'asthme sont associées ou déclenchées par une infection bactérienne ;
Les apports hydriques doivent être de l'ordre de 2,2 l/m2, favorisant la diminution des bouchons muqueux.
Traitement en réanimation
Lorsqu'il existe des signes de gravité initiaux ou en cas d'aggravation, le transfert en réanimation est nécessaire. Le traitement comporte :
A. Bronchodilatateurs
soit nébulisations toutes les 20 minutes (cf supra) ;
soit nébulisation en continu avec le mélange suivant pour 2 heures :0,2 ml/kg de salbutamol à 0,5 % + 3 ampoules (= 6ml) de dibromure d'ipratropium ; QSP 30 ml de sérum physiologique ;
soit salbutamol IV : dose de charge : 15 g/kg en 10 min (peut être associé au premier aérosol) ;Perfusion : 3 g/kg/min, puis 1 g/kg/min dès l'amélioration
Corticoïdes IV : Solumédrol 2 mg/kg (max 60 mg) puis 1 mg/kg/6
heures
Intubation et ventilation
• uniquement si épuisement avec pauses respiratoires et troubles de la conscience ;
• à pour but de maintenir une SpO2 >92 % et d'éviter l'hyperinflation dynamique. On tolère une hypercapnie jusqu'à 80 mmHg et une acidose (pH à 7,10) ;
• la ventilation est associée à une sédation soit par curarisation + remifentanyl soit par ketamine+midazolam.
Autres mesures très en retrait
• sulfate de Magnésium : 25 mg/kg (max 2 gr) en IV lente (20 min) une seule fois ;
• aminophylline IV : Beaucoup moins utilisée actuellement. Se méfier des risques de surdosage par erreur de dilution dans la préparation ;
• dose de charge : 7,5 mg/kg en 20 min ;
• puis perfusion de 1 mg/kg/h adaptée pour obtenir des théophyllinémies entre 10 et 16 mg/l.
Toute crise d'asthme ayant justifié d'une hospitalisation et a fortiori d'un séjour en réanimation doit être adressée au décours dans un service de pneumologie pédiatrique pour réévaluer la prise en charge :
éducation, traitement de fond, ordonnance détaillée en cas de crise (plan d'action).
La mort dans l'asthme
On peut la considérer comme la forme extrême d'un crise d'AAG. Il est difficile d'avoir une idée précise du nombre absolu de décès annuels par asthme chez l'enfant et l'adolescent. Récemment l'INSERM évalue la fréquence des décès par asthme à un décès toutes les deux semaines chez les moins de 19 ans : essentiellement des adolescents et de sexe masculin pour les deux tiers. Certains auteurs ont observé des décès par asthme chez des asthmatiques modérés. Dans notre expérience, la mort n'est à redouter que chez les asthmatiques sévères, surtout chez les grands adolescents et les jeunes adultes.
Il avait été observé que la mort survenait le plus souvent au terme d'une détérioration respiratoire sous-estimée, négligée aux plans clinique, fonctionnel respiratoire et thérapeutique pendant une durée variant de quelques jours à quelques semaines. Plus rarement, la mort survenait très brutalement dans les premières demi-heure ou heure d'une crise. Il est vraisemblable que les lésions anatomo-pathologiques sont comparables à celles retrouvées chez l'adulte avec l'infiltration neutrophilique dans la mort rapide et éosinophilique quand la mort est moins brutale.
L'essentiel est bien la détermination d'une population à plus haut risque (tableau 2).
On constate que les facteurs de risque recoupent ceux de l'AAG, avec un accent particulier sur l'adolescence, la méconnaissance de la diminution d'efficacité des bronchodilatateurs ; l'isolement géographique est combattu par le développement des services ambulants d'urgence. L'essentiel est de transmettre la notion que la grande majorité des décès aurait pu être prévenue grâce à une prise en charge adéquate.
Aujourd'hui à 05:22 par Lalahy Valera
» Lecture critique et communication en sciences de la santé 4e ed par Louis Rachid Salmi 2021 Elsevier Masson[Demande]
Aujourd'hui à 05:20 par benjarvis
» Un livre vraiment utile pour les externes et les internes en médecine pour réviser les cours dexternat et se préparer pour le concours de résidanat. #collections
Hier à 15:03 par Djeridamo
» Livres Médicales - Collection Le Manuel Du Résident 2017
Hier à 14:57 par Djeridamo
» Livres Médicales - Collection Le Manuel Du Résident 2017
Hier à 14:55 par Djeridamo
» RESIDANAT EN POCHE - Tome I + 2 QCM - QCS
Hier à 14:52 par Djeridamo
» Le développement de l'enfant: Du normal aux principaux troubles du développement 6e édition, pdf
Hier à 02:51 par ahant
» Les référentiels des collèges 2019 Anatomie et cytologie pathologiques Rôle clé dans le diagnostic, l'évaluation pronostique et le traitement
Hier à 00:00 par nameless
» Besoin d'article EMC
Lun 25 Nov 2024, 20:47 par aabairrou
» ATLAS d'Échographie
Lun 25 Nov 2024, 19:56 par Sorayaben
» Le livre neuroanatomie de Boeck #Neurologie #Anatomie
Lun 25 Nov 2024, 12:23 par yass1234
» Conférences d'enseignement de la SFOCOT 2019
Lun 25 Nov 2024, 04:43 par ahant
» RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE GÉNITO-URINAIRE - GYNÉCO-OBSTÉTRICALE - MAMMAIRE mise à jour II 2020
Lun 25 Nov 2024, 04:23 par ahant
» Remerciements
Lun 25 Nov 2024, 04:07 par ahant
» LES OSTÉOTOMIES AUTOUR DU GENOU Cahiers d'Enseignement de la SOFCOT
Lun 25 Nov 2024, 04:06 par ahant