01/02/10
Dr Philippe Tellier
Parmi les troubles respiratoires associés à l'obésité, l'asthme figure en bonne place. Les mécanismes de cette association n'en restent pas moins mal connus et les hypothèses pathogéniques se multiplient de manière peu convaincante. Quel pourrait être le rôle physiopathologique du stress oxydatif systémique (SOS)? C'est à cette question que tente de répondre une étude transversale dans laquelle ont été inclus 2 865 patients qui participaient à une étude de cohorte prospective, en l'occurrence l'étude dite CARDIA ( Coronary Artery Risk Development in Young Adults) d'une durée de 20 ans. Le diagnostic d'asthme a été posé sur les dires de ces malades.
Le stress oxydatif a été principalement évalué à partir des concentrations plasmatiques de F2-isoprostane. L'obésité a été appréciée à partir de l'indice de masse corporelle (IMC) et les résultats de l'absorptiométrie biphotonique X, sous la forme de deux paramètres, en l'occurrence l'indice de masse grasse (IMG) et l'indice de masse maigre (IMM). Les données ont été traitées au moyen de programmes de régression logistique et linéaire.
L'asthme a été associé à des taux plasmatiques élevés de F2-isoprostane (p = 0,049), mais cette association a perdu sa signification statistique après ajustement en fonction du sexe et de l'IMC. La relation entre IMC et asthme n'a été mise en évidence que chez sujets de sexe féminin (p=0,03; interaction spécifique au sexe; p=0,01), mais sans que les taux plasmatiques de F2-isoprostane puissent être incriminés. Il en a été de même pour l'IMG et l'IMM qui ont été signitificativement et positivement corrélés à l'asthme, uniquement dans le sexe féminin (respectivement p=0,20 et p=0,01). Là encore, ces associations plus ou moins significatives d'un point de vue statistique, n'ont pu être expliquées par l'élévation des taux plasmatiques de F2-isoprostane. Des résultats similaires ont été obtenus en utilisant les taux plasmatiques des lipoprotéines LDL oxydées à la place de ceux de F2-isoprostane pour étudier l'association asthme-IMC à la quinzième année de l'évaluation.
Le SOS principalement évalué dans cette étude au moyen des concentrations plasmatiques de F2-isoprostane ne semble pas pouvoir expliquer l'association entre l'asthme et l'IMC quelque peu affectée par la prise en compte du sexe et de l'obésité dans l'analyse statistique. Cette remarque vaut particulièrement pour les femmes. Il faut cependant souligner certaines faiblesses de cette étude transversale, notamment en ce qui concerne l'évaluation du dit SOS qui n'a pas été mesuré au niveau des voies aériennes. D'autres marqueurs biologiques existants ou restant à découvrir pour estimer le mieux possible le SOS pourraient aboutir à d'autres résultats.
Sood A et coll. Obesity-Asthma association. Is it explained by systemic oxydant stress ? Chest 2009; 136 : 1055-1062
Dr Philippe Tellier
Parmi les troubles respiratoires associés à l'obésité, l'asthme figure en bonne place. Les mécanismes de cette association n'en restent pas moins mal connus et les hypothèses pathogéniques se multiplient de manière peu convaincante. Quel pourrait être le rôle physiopathologique du stress oxydatif systémique (SOS)? C'est à cette question que tente de répondre une étude transversale dans laquelle ont été inclus 2 865 patients qui participaient à une étude de cohorte prospective, en l'occurrence l'étude dite CARDIA ( Coronary Artery Risk Development in Young Adults) d'une durée de 20 ans. Le diagnostic d'asthme a été posé sur les dires de ces malades.
Le stress oxydatif a été principalement évalué à partir des concentrations plasmatiques de F2-isoprostane. L'obésité a été appréciée à partir de l'indice de masse corporelle (IMC) et les résultats de l'absorptiométrie biphotonique X, sous la forme de deux paramètres, en l'occurrence l'indice de masse grasse (IMG) et l'indice de masse maigre (IMM). Les données ont été traitées au moyen de programmes de régression logistique et linéaire.
L'asthme a été associé à des taux plasmatiques élevés de F2-isoprostane (p = 0,049), mais cette association a perdu sa signification statistique après ajustement en fonction du sexe et de l'IMC. La relation entre IMC et asthme n'a été mise en évidence que chez sujets de sexe féminin (p=0,03; interaction spécifique au sexe; p=0,01), mais sans que les taux plasmatiques de F2-isoprostane puissent être incriminés. Il en a été de même pour l'IMG et l'IMM qui ont été signitificativement et positivement corrélés à l'asthme, uniquement dans le sexe féminin (respectivement p=0,20 et p=0,01). Là encore, ces associations plus ou moins significatives d'un point de vue statistique, n'ont pu être expliquées par l'élévation des taux plasmatiques de F2-isoprostane. Des résultats similaires ont été obtenus en utilisant les taux plasmatiques des lipoprotéines LDL oxydées à la place de ceux de F2-isoprostane pour étudier l'association asthme-IMC à la quinzième année de l'évaluation.
Le SOS principalement évalué dans cette étude au moyen des concentrations plasmatiques de F2-isoprostane ne semble pas pouvoir expliquer l'association entre l'asthme et l'IMC quelque peu affectée par la prise en compte du sexe et de l'obésité dans l'analyse statistique. Cette remarque vaut particulièrement pour les femmes. Il faut cependant souligner certaines faiblesses de cette étude transversale, notamment en ce qui concerne l'évaluation du dit SOS qui n'a pas été mesuré au niveau des voies aériennes. D'autres marqueurs biologiques existants ou restant à découvrir pour estimer le mieux possible le SOS pourraient aboutir à d'autres résultats.
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