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par De nombreux travaux ont démontré que de fortes doses de statines réduisaient bien davantage les taux de lipoprotéines athérogènes et le risque cardiovasculaire que ne le faisaient les doses usuelles.
Les recommandations reconnaissent le LDL-C (lowdensity lipoprotein cholesterol), comme étant le marqueur des lipoprotéines athérogènes. Or, il a été montré que le cholestérol non-HDL (non–highdensity lipoprotein cholesterol [non-HDL-C]) et l’apolipoprotéine B (apo B) sont au moins aussi fortement associés au risque cardiovasculaire.
Par ailleurs, les recommandations fixent entre 0,70 et 1,30 g/l le taux cible de LDL-C à atteindre ; cependant, de plus en plus de preuves indiquent que ce taux pourrait bien être trop conservateur. Il est d’ailleurs intéressant de constater que les puissants nouveaux traitements hypolipidémiants tels le mipomersène et les inhibiteurs de la PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine 9) permettent d’obtenir chez la majorité des patients des taux de LDL-C < 0,70 g/l.
Or, on ne sait pas avec certitude si les interventions pharmacologiques qui rendent possible l’obtention de ces faibles taux de lipoprotéines athérogènes sont bénéfiques en termes de réduction du risque cardiovasculaire.
C’est la raison pour laquelle SM. Boekholdt et coll. ont réalisé la méta-analyse de 8 essais cliniques regroupant 38 153 patients traités par statines afin de déterminer : 1- la variabilité interindividuelle des réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous statines ; 2- la proportion de patients qui, malgré de fortes doses de statines, n’atteignent pas les niveaux de lipidémie recommandés par les guidelines ; 3- l’association entre les taux très bas de lipoprotéines athérogènes obtenus sous statines et le risque cardiovasculaire.
Dans cette population, avec un suivi de 155 573 personne-années, 6 286 événements cardiovasculaires majeurs sont survenus chez 5 387 patients.
Il a été observé une grande variabilité interindividuelle quant aux réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous une dose fixe de statine.
Plus de 40 % des patients assignés à de fortes posologies de statines n’ont pas atteint le taux cible de LDL-C (< 0, 70 g/l).
Comparés aux patients dont le taux de LDL-C était resté > 1,75 g/l, ceux dont les taux de LDL-C étaient respectivement entre 0,75 et moins de 1,0 g/l, entre 0,50 et moins de 0,75 g/l et < 0,50 g/l avaient des HR (Hazard ratio] ajustés pour les événements cardiovasculaires majeurs de 0,56 (intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 0,46 à 0,67), 0,51 (IC95 de 0,42 à 0,62) et 0,44 (IC 95 de 0,35 à 0,55).
Des associations semblables ont été mises en évidence pour les taux de non-HDL-C et d’apo B.
En conclusion, les réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous statines présentent de grandes variations interindividuelles. Plus de 40 % des patients traités par de fortes doses de statines ne parviennent pas à atteindre le taux cible de LDL-C (< 0,70 g/l). Les patients chez qui les statines permettent d’obtenir des taux très bas de LDL-C ont un moindre risque de présenter un événement cardiovasculaire majeur que ceux chez qui le traitement n’obtient qu’une réduction moyenne de leur taux de LDL-C.
Dr Robert Haïat
RÉFÉRENCES
Boekholdt SM et coll. : Very Low Levels of Atherogenic Lipoproteins and the Risk for Cardiovascular Events. A Meta-Analysis of Statin Trials. J Am Coll Cardiol 2014 ; 64 : 485–94.
Les recommandations reconnaissent le LDL-C (lowdensity lipoprotein cholesterol), comme étant le marqueur des lipoprotéines athérogènes. Or, il a été montré que le cholestérol non-HDL (non–highdensity lipoprotein cholesterol [non-HDL-C]) et l’apolipoprotéine B (apo B) sont au moins aussi fortement associés au risque cardiovasculaire.
Par ailleurs, les recommandations fixent entre 0,70 et 1,30 g/l le taux cible de LDL-C à atteindre ; cependant, de plus en plus de preuves indiquent que ce taux pourrait bien être trop conservateur. Il est d’ailleurs intéressant de constater que les puissants nouveaux traitements hypolipidémiants tels le mipomersène et les inhibiteurs de la PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine 9) permettent d’obtenir chez la majorité des patients des taux de LDL-C < 0,70 g/l.
Or, on ne sait pas avec certitude si les interventions pharmacologiques qui rendent possible l’obtention de ces faibles taux de lipoprotéines athérogènes sont bénéfiques en termes de réduction du risque cardiovasculaire.
C’est la raison pour laquelle SM. Boekholdt et coll. ont réalisé la méta-analyse de 8 essais cliniques regroupant 38 153 patients traités par statines afin de déterminer : 1- la variabilité interindividuelle des réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous statines ; 2- la proportion de patients qui, malgré de fortes doses de statines, n’atteignent pas les niveaux de lipidémie recommandés par les guidelines ; 3- l’association entre les taux très bas de lipoprotéines athérogènes obtenus sous statines et le risque cardiovasculaire.
Dans cette population, avec un suivi de 155 573 personne-années, 6 286 événements cardiovasculaires majeurs sont survenus chez 5 387 patients.
Il a été observé une grande variabilité interindividuelle quant aux réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous une dose fixe de statine.
Plus de 40 % des patients assignés à de fortes posologies de statines n’ont pas atteint le taux cible de LDL-C (< 0, 70 g/l).
Comparés aux patients dont le taux de LDL-C était resté > 1,75 g/l, ceux dont les taux de LDL-C étaient respectivement entre 0,75 et moins de 1,0 g/l, entre 0,50 et moins de 0,75 g/l et < 0,50 g/l avaient des HR (Hazard ratio] ajustés pour les événements cardiovasculaires majeurs de 0,56 (intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 0,46 à 0,67), 0,51 (IC95 de 0,42 à 0,62) et 0,44 (IC 95 de 0,35 à 0,55).
Des associations semblables ont été mises en évidence pour les taux de non-HDL-C et d’apo B.
En conclusion, les réductions des taux de LDL-C, de non-HDL-C et d’apo B obtenus sous statines présentent de grandes variations interindividuelles. Plus de 40 % des patients traités par de fortes doses de statines ne parviennent pas à atteindre le taux cible de LDL-C (< 0,70 g/l). Les patients chez qui les statines permettent d’obtenir des taux très bas de LDL-C ont un moindre risque de présenter un événement cardiovasculaire majeur que ceux chez qui le traitement n’obtient qu’une réduction moyenne de leur taux de LDL-C.
Dr Robert Haïat
RÉFÉRENCES
Boekholdt SM et coll. : Very Low Levels of Atherogenic Lipoproteins and the Risk for Cardiovascular Events. A Meta-Analysis of Statin Trials. J Am Coll Cardiol 2014 ; 64 : 485–94.
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