Mort subite du nourrisson : la piste de la sérotonine

Publié le 24/03/2010
La mort subite du nourrisson (MSDN) reste une grande énigme et le nombre des hypothèses pathogéniques émises est le reflet des incertitudes à cet égard. Les données actuelles orientent vers des anomalies du contrôle cérébral (dévolu en particulier au bulbe rachidien) des fonctions du système nerveux autonome et respiratoires au cours du développement.

Certaines études orientent plus précisément vers des anomalies de la liaison de la sérotonine (5-hydroxytryptamine 5-HT) à ses récepteurs situés au niveau du bulbe rachidien. Pour préciser cette hypothèse, une étude post-mortem de type cas-témoins, réalisée entre 2004 et 2008 a inclus 53 nourrissons dont 41 victimes d’une MSDN et 12 témoins dont 5 atteints d’une hypoxie-ischémie chronique et 7 décédés brutalement du fait d’une pathologie aiguë connue.

Les taux de 5-HT, de son métabolite le 5-HIAA (5-hydroxyindoleacetic acid) et de l’enzyme clé de sa synthèse, la TPH2 (tryptophan hydroxylase 2) ont été dosés dans les noyaux raphé obscurus et paragigantocellularis lateralis (PGCL). Le degré de liaison au récepteur 5-HT1A dans 5 noyaux bulbaires contenant des neurones à 5-HT et 5 noyaux recevant des projections de neurones à 5-HT, a également été évalué.

Dans le groupe des cas (n=35), les taux de sérotonine se sont avérés plus faibles dans le raphé obscurus et le PGCL, soit -26 % versus les témoins (n=5) (p <0,05). Il en a été de même pour les taux de la TPH2 dans le raphé obscurus (n= 34, p=0,03 vs témoins, n=5). La liaison aux récepteurs 5-HT1A s’est en outre révélée moindre au niveau de 3 noyaux recevant des projections de neurones à 5-HT, soit -29 % à -55 % cas versus témoins). De plus dans 4 noyaux dont 3 contenant des neurones à 5-HT on notait une diminution avec l’âge de l’intensité de la liaisons aux récepteurx 5-HT1A dans le groupe des MSDN, alors que ce paramètre restait stable dans les autres cas. Le profil des anomalies concernant la 5-HT et/ou la TPH2 s’est avéré significativement différent entre le groupe MDSN et les groupes des autres enfants au niveau du raphé obscurus (p=0,02 à p=0,04) et du PGCL (p=0,002).

Ces résultats semblent donc confirmer l’existence d’un lien entre la MSDN et un déficit en sérotonine au niveau du bulbe rachidien.

Dr John Sorri

Duncan JR et coll. : Brainstem Serotonergic Deficiency in Sudden Infant Death Syndrom. JAMA 2010; 303 :430-437.