Une avancée majeure dans la compréhension de la méningite à streptocoque du groupe B du nouveau-né

(JIM)
Dr. Muriel Macé

Le streptocoque du groupe B (Streptococcus agalactiae) fait partie de la flore intestinale des adultes, et de la flore vaginale de 15 à 30 % des femmes. Mais il est également le principal agent d'infections néonatales à type de pneumopathies, septicémies, et surtout méningites, létales dans 10 % des cas et laissant des séquelles neurologiques chez 25 à 35 % des enfants survivants. Si le dépistage du portage vaginal chez la femme enceinte et l'antibioprophylaxie ont considérablement fait décroître l'incidence des infections précoces (survenant dans la 1ère semaine de vie) ils n'ont pas eu d'effet sur les infections plus tardives (au-delà d'une semaine de vie).

Une étude épidémiologique des données françaises 2006-2009 a montré qu'un clone bactérien, dénommé ST-17, était responsable de la majorité des infections néonatales et de la quasi-totalité des cas de méningites. Par des approches complémentaires, notamment en reproduisant expérimentalement l'infection néonatale humaine, les auteurs ont démontré qu'une protéine de surface spécifique du clone ST-17, dénommée HvgA (pour Hypervirulent GBS Adhesin), était responsable de l'hypervirulence de ce clone. Cette protéine confère un avantage sélectif au clone ST-17 par rapport à d'autres souches et permet à la bactérie d'adhérer in vitro aux cellules des barrières intestinale et hémato-encéphalique. Dans un modèle murin, la protéine HvgA permet également la colonisation intestinale, et le franchissement de ces deux barrières.

Ces résultats apportent la première explication moléculaire rendant compte des capacités du streptocoque B à se transformer en un pathogène redoutable chez le nouveau-né : un facteur microbien impliqué dans la colonisation bactérienne intestinale devient un facteur spécifique de virulence dans le contexte néonatal, à un moment où la flore intestinale n'est pas encore établie et ne peut empêcher la prolifération d'un pathogène potentiel.

La découverte de cette protéine et de son rôle crucial au cours de l'infection pourrait avoir des implications majeures dans la mise au point de nouveaux outils diagnostiques. Cette protéine pourrait aussi constituer une cible vaccinale pour la prévention des méningites à streptocoque B.



Tazi et coll. The surface protein HvgA mediates group B streptococcus hypervirulence and meningeal tropism in neonates. J Exp Med. 2010;207(11):2313-22.