INTRODUCTION :
- La kaliémie normale : 3.5 – 4.5 mmol / l.
- Le K+ provient de l’alimentation ou d’apport veineux chez l’hospitalisé, excrété dans les urines sous le
contrôle de l’aldosterone. Eliminé également et à moindre degré dans les fèces et la sueur.
- Désordre électrolytique souvent iatrogénique.
- L’hypokaliémie peut être asymptomatique ou responsable de troubles cardiaques potentiellement létaux.
- La vitesse d’installation, l’existence de maladies associées ainsi que la profondeur de l’hypokaliémie
expliquent la gravité.
- Devant une hypokaliémie, la kaliurèse et la recherche de troubles acido-basiques sont utiles au
diagnostic étiologique.
- L’hypokaliémie peut être la conséquence d’un excès de transfert cellulaire du K+ ou de pertes digestives
ou rénales excédant les entrées alimentaires.
- Définition de l’hypokaliémie :
Concentration plasmatique de K+ < 3.5 mmol/l mais le risque diffère :
* Hypokaliémie légère chez un sujet normale est normalement sans risque.
* Hypokaliémie chez un porteur d’une cardiopathie sous-jacente, insuffisance coronaire,
hypocalcémie…. est potentiellement à risque.
LE DIAGNOSTIC :
I- Dosage plasmatique := ionogramme sanguin= diagnostic positif.
- L’ionogramme sanguin prescrit systématiquement dans des situations qui se compliquent d’une
dyskaliémie portera le diagnostic.
II- Manifestation cliniques :
- Rarement portent le diagnostic.
- Peuvent totalement manquer.
A- Conséquences neuro-musculaires :
- Paralyse des muscles lisses (iléus, dilatation gastrique, rétention urinaire).
- Rhabdomyolyse.
- Paralysie périphérique, motrice ascendante (rare ++)
- Crampes.
B- Conséquences cardio vasculaires : (déplétion importante).
- Elargissement TA différentielle.
- Hypotension orthostatique.
III- Modifications électro cardiographiques : très caractéristiques : anomalies diffuses,
associant :
- Apparition de l’onde « U » (très caractéristique) (= onde positive après l’onde T).
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- Sous décalage de ST : (cupule à concavité supérieure).
- Aplatissement de l’onde T.
- Troubles de rythme ventriculaire et supra ventriculaire :
* Extrasystole ventriculaire ESV.
* Extrasystole auriculaire.
* Fibrillation ventriculaire.
* Torsade de pointe.
Ces troubles sont non menaçants chez le sujet sain et potentiellement dangereux chez malades
cardiaques, sous digitaliques.
CONDUITE À TENIR :
- D’abord repérer les situations d’urgence.
- Mener une enquête étiologique.
- Prodiguer un traitement adéquat.
I- Repérer les situations d’urgence :
- Eléments de gravité :
* Trouble du rythme.
* Sujet porteur d’une cardiopathie.
* Hypokaliémie sévère < 2 mmol/l.
- Transfert en USI
* Mise en condition.
* Supplémentation potassique : VV. Perfusion lente ++++.
* Traitement étiologique.
* Contrôle ECG + kaliémie +++
* Eviter la VV centrale (car cathéter central proche du coeur : risque d’augmentation du [K+]
locale à proximité du coeur).
II- Démarche étiologique :
A- Anamnèse :
- Notion de prise médicamenteuse (diurétique laxatif).
- Diarrhées, vomissements, alimentation, ATCD chirurgicaux, …..
- ATCD familiaux.
- Histoire clinique.
B- Examen clinique :
- Signes d’hypovolémie.
- HTA.
C- Examens paracliniques :
- Kaliurèse +++.
- Bicarbonates, magnésémie, gaz de sang PH, Cl-, Na+.
- Dosages spécialisés : hormones, médicaments.
- Radio des surrénales.
III- Etiologies :
A- D’une manière abrégée, l’hypokaliémie peut résulter de deux mécanismes :
1- Par déperdition : (les plus fréquentes)
- Déperdition digestive (kaliurèse normale < 10mmol/l)
* Vomissements, aspiration gastrique (alcalose métabolique).
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* Diarrhées (acidose métabolique) (abus laxatifs, toxi-infection…).
* Fistule digestive.
- Déperditions rénales (kaliurèse > 20mmol/l)
* Médicaments : +++, diurétiques++, corticoïdes, ATB++, amphotéricine B
* HTA ( hyperaldosteronisme secondaire).
* Sd de Conn = hyperaldosteronisme primaire).
* Oedème (ascite, insuffisance cardiaque).
* Polyurie (diabète, levée d’obstacle, hypercalcémie).
* Hypercortisolisme : Sd cushing.
2- Par transfert : exceptionnelles :
- Alcalose +++.
- Paralysie familiale.
- Intoxication à la chloroquine.
B- Autres causes rares : ++
- Hypokaliémie par insuffisance d’apport (anorexie mentale).
- Perte cutanée (exsudation extrême).
- Hypokaliémie par transfert : exceptionnelles :
* Alcalose ++.
* Insuline (entrée de glucose et K+dans la cellule).
* Paralysie familiale.
* Intoxication à la chloroquine.
IV- Traitement :
- Rarement urgent.
- Doit être d’abord étiologique.
- Le traitement symptomatique repose sur la supplémentation K+, et peut se limiter à l’arrêt d’un
médicament (hypokaliémiant).
- Traitement symptomatique : recharge de K+.
NB : impossible de prédire la quantité de K+ à administrer car les variations de K+ sont
imprévisibles surveillance de la kaliémie.
* Hypokaliémie modérée K+ [2.5- 3 mmol/l] sans signes ECG.
Recharge (supplémentation) per os :
· Régime riche en K+ (fruits, (banane ++), légumes, viande, chocolat++).
· Sels de potassium (KCl) 4-6 g. 2g/prise surveillance de la kaliémie, surveillance
particulière si insuffisance rénale associée.
* Hypokaliémie sévère K+ < 2.5 mmol
· Intolérance digestive.
· Signes neurologiques
· Signes digestifs.
· Troubles du rythme cardiaque.
Recharge potassique / VV sous surveillance ECG
· Une donnée : 13 mmol de K+= 1g de KCl.
· Perfusion lente ou pousse seringue électrique.
· Quantité moyenne de KCl aux alentours de 10 g (130 mmol de KCl).
· Préparation : ampoule 10% = 1g à diluer ++++. 2-4g KCl/l.
· Débit 5-8 mmol / H. Débit plus élevé = dangereux.
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- Traitement préventif
* Utilisation d’un médicament épargnateur de K+.
NB : La correction trop rapide de la kaliémie peut dépasser le but désigné de la normokaliémie et
atteindre l’hyperkaliémie dangereuse (trouble du rythme et risque de mort subite) injection en
bolus de sels de potassium est proscrite.
CONCLUSION :
- Hypokaliémie= désordre électrolytique fréquent.
- Le contexte clinique, la kaliurèse et la recherche d’un trouble acido-basique sont utiles au diagnostic.
- Les risques liés à l’hypokaliémie doivent être évalués par rapport à ceux de sa correction rapide.
- Les hypokaliémies par déperdition sont les plus fréquentes.
un grand merci à :
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
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