Insuffisance rénale aiguë

Etiologie



· IRA prérénale = fonctionnelle

¨ Survient quand les mécanismes d’autorégulation du rein st dépassésk (vasodilatation de l’artériole afférente (PG); vasoconstriction de l’artériole efférente (SRAA) cad lors d’une hypoTA < 80 mmHg ± F.Favo : AINS^D, IEC^D

¨ Etiologie :

¡ Etat de choc : cardiogéniq, hémorragique, septique, anaphylactique ou vasodilatation médicamenteuse majeure

¡ DEC : Pertes digestives, cutanés, rénales (diurétiques, DS, ISA, …)

¡ HEC avec hypovolémie efficace : Ins cardiaque, Sd hépatorénal, SNo

¡ Ttt par IEC sur sténose bilatérale des art. rénales, hypovolémie efficace +/- AINS associé

¨ Pronostic favorable en moins de 48h

¨ Mais peut se compliquer par une nécrose tubulaire aigue (NTA)

¨ Pas d’indication à la PBR



· Ira post rénale : obstructive par obstacle susvesical bilat ou unilat si rein unique +++

¨ Entraîne l’augmentation de la pression hydrostatique intratubulaire => baisse du DFG : vasoC art aff ; vasoD art eff + anomalie au niveau du tubule distal et du tube collecteur => destruction progressivedu parenchyme rénal.

¨ Etiologies

¡ Extra-rénales

- Lithiase urinaire, caillotage

- Nécrose papillaire (Diabète sucré, analgésique, pyélonéphrite aigue, drépanocytose)

- Uropathie malformative : Sd de la jonction pyélo-urétérale

- Tuberculose urinaire

- Sténose urétérale, cancers urothéliaux, toute masse compressive

- Fibrose rétropéritonéale idiopathique ou secondaire (méthysergide)

- Vessie neurologique

¡ Intra-rénales

- Cristaux d’acide urique et phosphate de calcium (chimio^ttt sur hémopathie)

- Précipitat° acide oxalique (éthylène glycol) ou de chaîne légère (Rein myélomateux, favo par Ph_u acide^D)

¨ Contexte clinique / bio / échoG :

¡ Gros rein douloureux avec anurie brutale et iléus fonctionnel ou alternance anurie/SPUPD et hématurie sans protéinurie. Intérêt du TR + TV +++

¡ Intérêt de l’ASP, échoG rénale, Uro-scanner ± cystoscopie ou opacification directe

¨ Pas d’indication à la PBR



· IRA parenchymateuse ou organique :

è NECROSE TUBULAIRE AIGUE = NTA (80 %)

¨ Physiopath : Nécrose des cellules tubulaires (cellules les + sensibles) 2^ndaire à ischémie prolongée ou par tox directe

¨ Etiologie :

¡ Choc(NTA secondaire à une IRF)

¡ Hémolyse intravasculaire Aigue : Incompatibilité ABO, AHAI, paludisme, déficit en G6PD, toxique

¡ Rhabdomyolyse (toxicité directe Mb) : Tableau de douleur + oedème masse musculaire avec hypocalcémie + hyperPO4 précoce, augmentation des enzymes musculaires : CpK > 10⁵, HyperK+ majeure, Myoglobinémie/urie avec trace de sang à la BU et absence paradoxale à l’ECBU.

- Crush Syndrom = Ecrasement violent des masses musculaires

- Sd de revascularisation

- Toxique (OH, Fibrate + statine, Sd malin au neuroleptique)

- Infectieuse (F.virale hémorr. : vallée du Rift, Lassa, Virus de Marburg et d’Ebola)

- Ischémie musculaire de posture (coma, overdose …)

¡ Pancréatite aigue : hypocalcémie, hyperPO4 précoce

¡ CIVD

¡ Toxicité :

- PDC iod sur terrain favo (âgé, IRC, déshydraté, diurétique, diabète sucré, Myélome^D=> à rechercher systématiquement)

- Aminoside (diurèse lgtps conservé), AINS, Amphotéricine B=> toxicité tubulaire

- Cisplatine, ciclosporine, céphalosporine, sel de Pb, de Mercure ou éthylène glycol

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