par Dr Ali Lun 17 Mai 2010, 00:24
Les thrombopénies induites par l'héparine résultent du développement d'anticorps IgG spécifiques du facteur 4 plaquettaire. Plus fréquentes avec les héparines non fractionnées, elles se caractérisent par la survenue sous héparine d'une chute retardée (après le 5e jours de traitement) de la numération plaquettaire (supérieure à 50 % par rapport à une valeur préalable), associée chez un malade sur deux à des complications thrombotiques veineuses et/ou artérielles.
Leur diagnostic nécessite l'élimination de toute autre étiologie ce qui est parfois impossible et la mise en évidence à l'aide de deux types de tests, immunologiques (Elisa) ou fonctionnels (agrégation plaquettaire ou libération de sérotonine radiomarquée) d'anticorps anti-facteur 4 plaquettaire activant les plaquettes. L'arrêt de l'héparine est obligatoire et un traitement antithrombotique substitutif doit toujours être prescrit. Le danaparoïde sodique (mélange de glycosaminoglycanes ayant une activité anti-Xa prédominante) ou la lépirudine (hirudine recombinante ayant une action antithrombine pure) sont les deux médicaments recommandés avec un risque hémorragique plus élevé chez l'insuffisant rénal. Une antivitamine K ne doit être administrée que lorsque la numération plaquettaire est corrigée (supérieure à 100 g/l) avec une évolution clinique favorable. Des agents antiplaquettaires puissants (Ilomédine, tirofiban) sont utilisables dans certaines situations (circulation extracorporelle imposant l'administration d'héparine).
La prévention des thrombopénies induites par l'héparine repose sur l'administration précoce des antivitamines K et l'utilisation future d'antithrombotiques n'établissant aucune interaction avec le facteur 4 plaquettaire (fondaparinux et ximelagatran).
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