Douleurs diffuses

bonne réponse menana
pour les troubles à l'ECG ils sont due à l'hypercalcémie
• Tachycardie
• Raccourcissement de l'espace QT
• Inversion des ondes T
• Allongement du PR
• +/-Troubles du rythme (ESV et ESA)

4) Quel traitement symptomatique proposez-vous dans l'immédiat, en l'absence d'anomalie à l'ECG?
5) Quelle étiologie vous parait la plus probable dans le cas présent ?Justifiez.

4- Réhydratation par sérum physiologique pour améliorer la fonction rénale et favoriser la calciurie par une charge sodée, biphosphonates IV dont la dose est adaptée à la créatinine.
5- Une hyperparatyroidie primaire ( biologie caractéristique : hypercalcémie + hypophospohorémie , clinique : colique néphrétique en rapport avec une lithiase , douleur osseuse) , la notion que la soeure de la patiente a eu une cervicotomie oriente vers une hyperparathyroidie familiale isolée.

merci pour la participation Dr menana,
je veux savoir si les autres membres ont de choses à ajouter

excusez moi pour le retard continuons alors :


4) Quel traitement symptomatique proposez-vous dans l'immédiat, en l'absence d'anomalie à l'ECG?
• Devant une hypercalcémie sévère (> à 3 mmol/I) bien tolérée sur le plan viscéral
• Hospitalisation en urgence
• Réhydratation et rééquilibrage hydro-électrolytique par voie parentérale au début puis par usage de
boissons abondantes accompagnées d'apports sodés
• Calcitonine 4 à 8 UI/kg/j en 3 injections par jour (SC) au début puis relais si besoin par :
- biphosphonates, pamidronate (Arédia) en perfusion unique (30 à 60 mg) I VL
• Antalgiques si besoin
• Surveillance : conscience, pouls, tension artérielle/4 h, diurèse/24 h, ionogramme, urée, créatinine,
calcémie/24 h

5) Quelle étiologie vous parait la plus probable dans le cas présent ?Justifiez.
Hyperparathyroïdie primitive par adénome parathyroïdien
• Hyperparathyroïdie primitive
- hypercalcémie sévère (> 3 mmol/I) .
- hypophosphorémie (< 0,85 mmol/I)
-acidose métabolique
- absence d'arguments pour une hypercalcémie d'origine néoplasique (normalité de l'examen clinique, pas d'AEG, NFS, VS, EPP normales)
• Adénome
- argument de fréquence (80 % des cas)
-terrain (femme d'une cinquantaine d'années, ATCD familiaux de chirurgie cervicale)

on termine ce cas clinique par 3 questions:

6) Quel bilan biologique et radiologique réalisé à distance de l'épisode aigu confirmerait le diagnostic étiologique ?

7) Votre hypothèse diagnostique est confirmée. Quel est le traitement étiologique ?

8)Quelles associations pathologiques doit-on systématiquement rechercher dans ce contexte ?

6)le bilan biologique:dosage de la PARATHORMONE(PTH)
7)le bilan radiologique:faire une échographie cervical par un radiologue éxpérimenté .ou encore mieux TDM
8)le traitement étiologique:ablation DE LA TUMEUR s'il sa'git d'un adénome ou exérèse de 3 glandes et résection partielle de la parathyroïde restante.
9)les associations pathlogiques:
*manifestations rénales:lithiases rénal/néphrocalcinose

*manifestations ostéoarticulaires:
*manifestaions neuropsychique
*manifestations cardiaques.

voila en détail les manifestations pathologiques qu'on doit rechercher sustématiquement dans le conteexte.
manifestations rénales

§ Lithiases rénales : 5% ý H⁺PTH et 12% des formes récidivantes
Clinique : coliques néphrétiques, hématurie



Parfois asymptomatiques (découverte Rx)

Phosphocalciques ou oxalocalciques
§ Néphrocalcinose : rare, souvent asymptomatique



Découverte Rx : calcifications 2 – 5 mm dans le parenchyme rénal

Les lithiases et la Néphrocalcinose sont rarement vues chez le même malade.

§ Insuffisance rénale :

Organique : conséquence des lithiases rénales obstructrices et surinfectées et des néphrocalcinoses source de néphrites interstitielles et des tubulopathies.

Complication ultime et redoutable : Dc ¹ ostéodystrophie rénale.

Fonctionnelle : surtout en cas d’hypercalcémie >130 mg/l (au maximum coma hyperazotémique)

§ Les troubles tubulaires :

Sd polyuropolydypsique (parfois véritable diabète insipide)

Acidose hyperchlorémique

4. manifestations digestives

Ø signes fonctionnels : à H⁺Ca

nausées, vomissements, anorexie, constipation et douleur abdominale mal systématisée

Ø signes organiques :

a) Ulcère : 10-20%

q Duodénum > estomac

q Rebelle au traitement médical (guérit à l’ablation de la tumeur)

q Mécanisme discuté :

H⁺Ca et H⁺PTH à secrétion gastrique

H⁺PTH à destruction des cel gastriques

H⁺Ca à H⁺Gastrine

Toujours rechercher une NEM (Sd de Zollinger-Ellison)

b) Pancréatite : < 2 %

aiguë ou chronique

H⁺Ca àlithiase canaliculaire

c) lithiase biliare calcique

5. Autres

q Asthénie : très fréquente 60% physique et psychique

q Manifestations neuropsychiques : 10-20% céphalées, anxièté, dépression, irritabilité, confusion, démence, Sd pseudomyopathique, Sd pseudopolynévrétique

q Manifestations cardiovasculaires : palpitations, crises de tachycardie

HTA : 1 patient/2 (augmentation des résistances périphériques, activation du système rénine-angiotensine).

q Tumeur cervicale : exceptionnelle

q Calcifications : en dehors de la néphrocalcinose et la pancréatite : parties molles, dépôts péricornéens visible à la LAF, conjonctivales superficielles et punctiformes, tympaniques source de surdité, artérielles (médiacalcose)