Obésité : le "second" cerveau en cause ?

Environnement, activité physique, génétique… Autant de facteurs impliqués dans le développement de l’obésité, maladie qui touche actuellement près de 14,5 % des Français. D’après des chercheurs de l’Inserm, le système nerveux entérique (SNE), constitué de 100 millions de neurones logés le long du tube digestif, serait lui aussi impliqué dans la constitution de cette maladie.

En plus de notre cerveau principal, abrité par notre boîte crânienne, l’organisme se ferait aider par un "second" cerveau : un ensemble de près de 100 millions de neurones logés le long du tube digestif. Sa fonction principale ? Réguler les fonctions digestives telles que la vidange gastrique, le transit colique, l’absorption des nutriments ou encore la régulation de la prise alimentaire.

Autant de rôles clés, qui ont rarement été étudiés dans le cadre de l’obésité. C’est désormais chose faite grâce au projet franco-allemand coordonné par Michel Neunlist, directeur de recherche à l’Inserm et Raphaël Moriez de l’Unité Inserm 913 à Nantes : les chercheurs ont comparé les fonctions gastriques de jeunes souris nourries normalement ou avec un régime dit occidental, riche en graisses et en sucres.

Résultat, les animaux ayant reçu le régime le plus riche avaient un vidange gastrique plus rapide. Normalement, cette vidange, qui consiste à vider l’estomac de son contenu, intervient au bout de 2 à 3 heures. Or, si cette vidange intervient trop rapidement, le SNE n’a pas le temps d’envoyer les signaux de satiété, indiquant au cerveau "principal" que l’on a assez mangé. Sans ces signaux de satiété, l’estomac en redemande et la prise alimentaire, du coup, augmente. Et c’est bien ce qui se passe chez les jeunes souris richement nourries…

Les chercheurs de l'Inserm notent que ce même phénomène d’accélération de vidange gastrique s’observe également chez les patients obèses. D’après les scientifiques, le régime riche en graisses et en sucres est donc directement en cause, chez les souris comme les humains : il modifie le SNE en freinant la perte neuronale habituelle (en cas de régime normal). Or cette neuroprotection induite par le régime riche en graisse empêche le tube digestif de "vieillir", de s’adapter à un régime adulte, période de la vie où les besoins alimentaires sont moins importants que chez les jeunes. "Nous pensons qu’en empêchant l’évolution naturelle du système nerveux entérique au cours du temps, le régime riche en graisses et sucres empêcherait le tube digestif de s’adapter à un régime correspondant à l’âge adulte et maintiendrait son phénotype jeune correspondant à une période de la vie où la prise alimentaire est maximale" résume Raphaël Moriez.

Autre conséquence de cet effet neuroprotecteur : "une augmentation de la production gastrique d’un facteur neuroprotecteur, le GDNF, lui-même induit par la leptine, une hormone désormais bien connue pour réguler la satiété chez l’homme" indique l’Inserm.

Cette découverte confirme donc que si la prédisposition génétique est importante dans la constitution de l'obésité, l'influence de l'environnement compte aussi ! Une alimentation déséquilibrée dès l'enfance favoriserait donc peut-être la constitution de l'obésité à l'âge adulte. La confirmation de l'influence de ces modifications neuronales digestives acquises pourrait à terme être utile aux chercheurs pour tenter de modifier le fonctionnement de ce second cerveau en cas d'obésité constituée chez l'adulte.

Yamina Saïdj

Source : "Obésité : notre second cerveau serait-il trop efficace ?", communiqué de presse Inserm, 23 janvier 2012




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