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par 21/03/12
(JIM)
Dr Geneviève Démonet
Des facteurs environnementaux sont probablement à l'origine de la prévalence galopante de l'asthme dans les pays industrialisés durant les dernières décennies.
Le bisphénol A (BPA) est actuellement sur la sellette.
Considéré comme un perturbateur endocrinien potentiel, particulièrement chez l'enfant, ce composant du plastique pourrait favoriser la survenue de l'asthme, tout au moins... chez la souris.
C'est ce que montre une étude menée au Texas sur des souris BALB/c qui ont une réponse immunitaire dominante de type Th2.
Les souris ont été élevées dans un environnement sans BPA.
Le BPA a été ajouté à l'eau de boisson des femelles une semaine avant la gestation et jusqu'à la fin de l'expérience.
Quatre groupes de souriceaux ont été constitués : ceux exposés à la fois dans la période pré et post natale, ceux exposés seulement en prénatal, ceux exposés seulement en post-natal et les souriceaux non exposés.
La moitié des souriceaux a été sensibilisée de façon expérimentale à l'ovalbumine.
Le vingt-deuxième jour, un test de provocation respiratoire a été pratiqué et a été suivi d'une recherche d'hyperréactivité bronchique et d'une quantification des éosinophiles.
Les souriceaux exposés au BPA in utero et par l'allaitement ainsi que ceux exposés seulement pendant la gestation ont manifesté un phénotype de type asthme en réponse à la sensibilisation allergénique mais pas les souriceaux exposés seulement en période post-natale par le lait maternel.
L'expression de Ugt2b1, une isoforme liée à la clairance du BPA chez les rats, n'a pas été détectable chez les foetus de souris et chez les nouveau-nés mais a augmenté en 5 jours pour approcher les taux de l'adulte vers le 25ème jour.
Ce délai dans l'expression des enzymes métabolisant le BPA pourrait être la cause de la susceptibilité foetale au BPA dans le modèle murin.
La période prénatale serait donc critique. L'exposition au bisphénol A favoriserait la survenue d'un asthme de la descendance lorsque celle-ci a été exposée in utero.
Ces résultats demandent à être confirmés chez l'homme.
L'interdiction des biberons contenant du bisphénol A serait alors insuffisante. Il faudrait aussi éviter toute exposition de la mère pendant la grossesse...
Nakajima Y et coll. : Fetal exposure to bisphenol A as a risk factor for the development of childhood asthma: an animal model study? Environmental Health., 2012, 11 : 8 doi:10.1186/1476-069X-11-8
(JIM)
Dr Geneviève Démonet
Des facteurs environnementaux sont probablement à l'origine de la prévalence galopante de l'asthme dans les pays industrialisés durant les dernières décennies.
Le bisphénol A (BPA) est actuellement sur la sellette.
Considéré comme un perturbateur endocrinien potentiel, particulièrement chez l'enfant, ce composant du plastique pourrait favoriser la survenue de l'asthme, tout au moins... chez la souris.
C'est ce que montre une étude menée au Texas sur des souris BALB/c qui ont une réponse immunitaire dominante de type Th2.
Les souris ont été élevées dans un environnement sans BPA.
Le BPA a été ajouté à l'eau de boisson des femelles une semaine avant la gestation et jusqu'à la fin de l'expérience.
Quatre groupes de souriceaux ont été constitués : ceux exposés à la fois dans la période pré et post natale, ceux exposés seulement en prénatal, ceux exposés seulement en post-natal et les souriceaux non exposés.
La moitié des souriceaux a été sensibilisée de façon expérimentale à l'ovalbumine.
Le vingt-deuxième jour, un test de provocation respiratoire a été pratiqué et a été suivi d'une recherche d'hyperréactivité bronchique et d'une quantification des éosinophiles.
Les souriceaux exposés au BPA in utero et par l'allaitement ainsi que ceux exposés seulement pendant la gestation ont manifesté un phénotype de type asthme en réponse à la sensibilisation allergénique mais pas les souriceaux exposés seulement en période post-natale par le lait maternel.
L'expression de Ugt2b1, une isoforme liée à la clairance du BPA chez les rats, n'a pas été détectable chez les foetus de souris et chez les nouveau-nés mais a augmenté en 5 jours pour approcher les taux de l'adulte vers le 25ème jour.
Ce délai dans l'expression des enzymes métabolisant le BPA pourrait être la cause de la susceptibilité foetale au BPA dans le modèle murin.
La période prénatale serait donc critique. L'exposition au bisphénol A favoriserait la survenue d'un asthme de la descendance lorsque celle-ci a été exposée in utero.
Ces résultats demandent à être confirmés chez l'homme.
L'interdiction des biberons contenant du bisphénol A serait alors insuffisante. Il faudrait aussi éviter toute exposition de la mère pendant la grossesse...
Nakajima Y et coll. : Fetal exposure to bisphenol A as a risk factor for the development of childhood asthma: an animal model study? Environmental Health., 2012, 11 : 8 doi:10.1186/1476-069X-11-8
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