Conséquences de la fermeture anténatale du canal artériel

Dr Jean-Marc Retbi

Dans la circulation foetale, le canal artériel (CA) a pour fonction de shunter les poumons, en détournant vers l'aorte 90 % du sang éjecté dans l'artère pulmonaire par le ventricule droit. Sa fermeture in utero est un phénomène rare, aux conséquences cardiovasculaires graves.
Une recherche dans des bases de données échocardiographiques a retrouvé douze fermetures anténatales et isolées du CA en dix ans : 8 sur 602 échos faites à des termes allant de 20 à 37 semaines (1,3 %), et 4 sur 1 477 échos faites le premier jour de vie (0,3 %).
Le diagnostic reposait sur l'absence de structure et de flux ductaux en mode 2D avec Doppler couleur et/ou pulsé.
Les autres constatations échographiques comprenaient une hypertrophie du ventricule droit (12/12), une fuite tricuspide (12/12), une fuite pulmonaire (11/12), et, plus rarement, une dilatation de l'oreillette droite (8/12) et une dilatation de l'artère pulmonaire (5/12).
Après la naissance le ventricule droit semblait bipartite dans 75 % des cas.
Trois mères avaient pris des anti-inflammatoires non stéroïdiens pendant la grossesse.
Il n'y a eu aucune mort foetale in utero, mais 5 des huit foetus ayant eu un diagnostic anténatal sont nés avant terme (30-37 semaines), par accouchement déclenché ou césarienne, en raison de l'aggravation de l'hypertrophie ventriculaire droite et de la fuite tricuspide. L'un des cinq était en anasarque (il a développé dans l'enfance une cardiomyopathie par non-compaction du ventricule gauche).
Tous les nouveau-nés présentaient une cyanose (par shunt droit-gauche à l'étage auriculaire). Sept n'ont eu besoin que d'une oxygénothérapie en hood. Les cinq autres ont dû être ventilés mécaniquement et traités par vasodilatateurs pulmonaires (y compris de l'iNO [monoxyde d'azote inhalé] dans deux cas). L'un d'eux a subi une oxygénation extracorporelle et un autre une thrombectomie de l'artère pulmonaire à J 12.
Trois patients sont décédés en période néonatale dans un tableau d'hypertension artérielle pulmonaire et d'insuffisance respiratoire.
A distance, deux des survivants ont subi des interventions cardiaques complémentaires, et deux présentaient un léger retard psychomoteur.
Cette série permet aux auteurs de décrire les conséquences cardiovasculaires de la fermeture du CA in utero. Si le ventricule droit s'hypertrophie constamment, l'artère pulmonaire peut « réagir » à l'hyperpression et à la fuite valvulaire par :
- une hypertrophie de sa média, entraînant une hypertension artérielle pulmonaire persistante,
- une dilatation modérée des sinus de Valsalva, avec dysfonctionnement de la valvule (sténose ou insuffisance pulmonaire),
- ou une « agénésie » de sa valvule et une dilatation anévrismale de son tronc et de ses branches, qui compriment l'arbre trachéobronchique (bronchomalacie et trapping de liquide puis d'air).


Gewillig M et coll. : Premature foetal closure of the arterial duct : clinical presentations and outcome. Eur Heart J., 2009 ; 30 : 1530-1536

on ne peut pas incriminer seulement les AINS car 3 cas / 12 cas est insuffisant .