Le tabagisme paternel à la conception majorerait le risque de LLA de l'enfant

28/06/12
(JIM)
Julie Perrot

Si l'étiologie de la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) de l'enfant reste pour une très grande part encore largement inconnue, le rôle potentiel des expositions environnementales parentales, dès avant la conception et pendant la grossesse, dans la genèse de la LLA dans l'enfance sont l'objet d'un intérêt croissant. Parmi les agents d'exposition, c'est à la fumée de tabac parentale, celle liée au tabagisme des mères mais aussi des pères, que des auteurs australiens ont porté leur attention, en relation au risque de LLA de l'enfant.
E Milne et coll ont pour ce faire examiné, au sein de l' Australian Study of Causes of Acute Lymphoblastic Leukemia in Children(Aus-ALL), étude cas-témoins menée entre 2003 et 2007, impliquant 10 centres d'oncologie pédiatrique, où étaient traités la quasi-totalité des enfants atteints de LLA en Australie, les données de 388 cas de LLA âgés de moins de 15 ans et celles de 868 témoins appariés aux cas pour l'âge, le sexe et l'État de résidence. Le tabagisme parental a été évalué par entretien téléphonique et en s'appuyant sur les réponses des parents à un auto-questionnaire précisant notamment le (ou les) parent(s) fumeur(s), le nombre de cigarettes fumées quotidiennement chaque année depuis l'âge de 15 ans jusqu'à l'année suivant la naissance de l'enfant index.
Après ajustements sur les variables d'appariement (âge, sexe de l'enfant, État de résidence) et les facteurs potentiellement confondants (dont l'ethnie de l'enfant, son rang de naissance, l'âge des parents à sa naissance, le niveau d'éducation parental, les revenus du foyer, l'existence de malformations congénitales, la consommation maternelle d'alcool pendant la grossesse), il n'a pas été mis en évidence d'association entre tabagisme maternel et LLA de l'enfant.
L'analyse, en revanche, associe, au niveau le plus élevé de tabagisme paternel à la période de conception un risque accru de LLA de l'enfant, l'odds ratio (OR) pour un tabagisme paternel de 15 cigarettes par jour ou plus à cette période clé étant de 1,35 (IC à 95 % 0,98-1,86) en comparaison des pères non-fumeurs. Le tabagisme antérieur des pères ne s'est pas avéré associé à un accroissement du risque de LLA de l'enfant. Les résultats ne sont apparus ni modifiés par l'ajustement poussé sur le tabagisme maternel, ni différer substantiellement selon les sous-groupes immunophénotypiques ou cytogénétiques de LLA.
Les auteurs ont en outre effectué une méta-analyse, qui a inclus les résultats de l'Aus-ALL Study et ceux de 9 études portant sur le tabagisme périconceptionnel. L'OR pour le risque de LLA de l'enfant était, dans cette méta-analyse, de 1,15 (1,06-1,24) pour tout tabagisme paternel autour de la conception, et de 1,44 (1,24-1,68) lorsque le tabagisme paternel à cette même période atteignait ou dépassait 20 cigarettes par jour.
Cette étude cas-témoins (peut-être entachée de biais de mémoire, exposant aux erreurs de classement des expositions), renforcée par une méta-analyse, suggère qu'à la fois le moment et la dose d'exposition au tabagisme paternel auraient un impact sur le risque de leucémie lymphoblastique aiguë de l'enfant. Un tabagisme paternel d'au moins 15 -20 cigarettes quotidiennes à la conception augmentant le risque de LLA de l'enfant de près de 40 %. Les résultats sont à confirmer, reste aussi à montrer que la relation observée est causale, ce qui est biologiquement plausible : la fumée de tabac contient de nombreux agents chimiques cancérogènes (dont le benzène, leucémogène établi) ; elle est susceptible de provoquer des dégâts de l'ADN du sperme ; elle traverse le placenta. Raison de plus (si besoin était) d'informer et d'encourager l'arrêt du tabagisme, chez les femmes mais aussi chez les hommes, notamment avant de concevoir un enfant.
Milne E et coll. Parental prenatal smoking and risk of childhood acute lymphoblastic leukemia. Am J Epidemiol 2012 ; 175 : 43-53.

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