Des chercheurs de l'Institut Karolinska (KI) ont réussi à prévenir l'apparition du diabète de type 1 chez des souris qui sont génétiquement susceptibles de développer cette maladie. L'étude a été financée par le Conseil suédois de la recherche scientifique (VR), la Fondation suédoise du diabète de l'enfant et l'Institut Karolinska.
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules productrices d'insuline situées dans le pancréas, appelées cellules bêta. Ce qui entraîne une déficience en production d'insuline.
Les causes de cette maladie restent encore inconnues. Toutefois, on sait que les macrophages, des cellules immunitaires, jouent un rôle actif dans la destruction des cellules bêta. Il arrive également que les macrophages jouent parfois un rôle inverse, c.à.d. peuvent protéger contre les lésions tissulaires inflammatoires, comme l'ont montré plusieurs études.
Les cellules immunitaires utilisent des molécules, appelées cytokines, pour communiquer entre elles. Les chercheurs de l'Institut Karolinska ont ainsi cherché à déterminer quelles cytokines étaient nécessaires pour que les macrophages remplissent un rôle de protection.
Robert Harris, chercheur au Département de Neurosciences cliniques (KI) s'est notamment exprimé en ces termes : "Nous avons réussi à atteindre cet objectif, en définissant une nouvelle combinaison de cytokines qui confèrent aux macrophages la capacité de protéger les souris contre le développement du diabète de type 1.
Une telle thérapie de transfert cellulaire adoptif n'a jamais été utilisée auparavant dans le cas du diabète de type 1. Cette étude pourrait ainsi représenter une avancée majeure pour la prévention de cette maladie." Seuls 25% des souris traitées ont développé un diabète de type 1, contre 83% du groupe de contrôle.
Toujours selon Robert Harris, "la thérapie cellulaire a commencé seulement deux semaines avant que les souris ne développent un diabète clinique. A ce stade, il reste peu de cellules bêta dans le pancréas. Pourtant, nous avons réussi à les protéger et les souris n'ont jamais développé de diabète. Un tel succès à un stade avancé n'a jamais été signalé auparavant et représente un résultat significatif de notre étude."
Source : Bulletins Electroniques | Lire à la source
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules productrices d'insuline situées dans le pancréas, appelées cellules bêta. Ce qui entraîne une déficience en production d'insuline.
Les causes de cette maladie restent encore inconnues. Toutefois, on sait que les macrophages, des cellules immunitaires, jouent un rôle actif dans la destruction des cellules bêta. Il arrive également que les macrophages jouent parfois un rôle inverse, c.à.d. peuvent protéger contre les lésions tissulaires inflammatoires, comme l'ont montré plusieurs études.
Les cellules immunitaires utilisent des molécules, appelées cytokines, pour communiquer entre elles. Les chercheurs de l'Institut Karolinska ont ainsi cherché à déterminer quelles cytokines étaient nécessaires pour que les macrophages remplissent un rôle de protection.
Robert Harris, chercheur au Département de Neurosciences cliniques (KI) s'est notamment exprimé en ces termes : "Nous avons réussi à atteindre cet objectif, en définissant une nouvelle combinaison de cytokines qui confèrent aux macrophages la capacité de protéger les souris contre le développement du diabète de type 1.
Une telle thérapie de transfert cellulaire adoptif n'a jamais été utilisée auparavant dans le cas du diabète de type 1. Cette étude pourrait ainsi représenter une avancée majeure pour la prévention de cette maladie." Seuls 25% des souris traitées ont développé un diabète de type 1, contre 83% du groupe de contrôle.
Toujours selon Robert Harris, "la thérapie cellulaire a commencé seulement deux semaines avant que les souris ne développent un diabète clinique. A ce stade, il reste peu de cellules bêta dans le pancréas. Pourtant, nous avons réussi à les protéger et les souris n'ont jamais développé de diabète. Un tel succès à un stade avancé n'a jamais été signalé auparavant et représente un résultat significatif de notre étude."
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