08/03/2013 08:22 (Par Sandra BESSON)
Un régime à fort taux de sel, de plus en plus
fréquent dans le monde occidental, pourrait favoriser le développement de
maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaque ou le psoriasis.
Depuis
plusieurs décennies, les médecins tirent la sonnette d’alerte sur la
consommation de sel, conseillant aux individus de la réduire pour diminuer le
risque de crise cardiaque ou d’attaque cérébrale.
Désormais,
il pourrait y avoir une raison supplémentaire d’éviter le sel : des études
menées sur des rongeurs et des cellules ont révélé qu’un régime salé pourrait
promouvoir les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques ou les
maladies inflammatoires intestinales chroniques, d'après un article
du journal Science.
Les
études « ont fait un très bon travail pour faire avancer les connaissances et
explorer quelque chose qui est potentiellement important d’un point de vue
clinique » a déclaré l’immunologue David Fox de l’Université de l’Ecole Médicale
du Michigan à Ann Arbor, qui n’a pas été impliqué dans la recherche.
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]Les découvertes suggèrent que le sel entraîne la spécialisation de
cellules TH17 [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]
Daniel
Cua, un immunologue des Laboratoires Merck à Palo Alto en Californie a déclaré
que le travail « est très bien fait avec beaucoup de compréhension mécanique ».
Les découvertes suggèrent
que le sel entraîne la spécialisation de cellules TH17. Bien que ces cellules
immunitaires nous protègent des bactéries et des champignons nuisibles, elles
ont aussi été impliquées dans des maladies telles que les maladies
inflammatoires intestinales chroniques, la sclérose en plaque et le psoriasis.
Les cellules TH17 viennent de cellules T non spécialisées, et en fonction de
leur influence, elles peuvent devenir bénéfiques ou destructrices.
Les chercheurs ont
convergé sur les résultats en venant de directions différentes.
L’immuno-biologiste David Hafler de l’Ecole de Médecine de Yale, et ses
collègues ont découvert que les individus admettant manger beaucoup de
nourriture provenant de fast food présentaient davantage de cellules TH17. Un
ingrédient très présent dans ce genre de nourriture est le sel. Pour déterminer
si le sel était à l’origine de cet excès de cellules TH17, David Hafler et ses
collègues ont arrosé des cultures de cellules T non spécialisées avec du
chlorure de sodium. « Les résultats sont probablement les plus importants de ma
carrière en tant que scientifique chercheur » a-t-il déclaré.
Une
légère augmentation des concentrations de sel, reproduisant les taux de sel dans
les tissus d’un animal mangeant un régime élevé en sel, a fait augmenter le
nombre de cellules TH17 de près de dix fois dans les cultures. Et ces cellules
TH17 ont commencé à fabriquer des molécules provoquant l’inflammation, indiquant
qu’elles étaient devenues nuisibles.
Les scientifiques ont
ensuite testé si cet effet avait aussi lieu chez les animaux. Ils ont incité une
souris à développer une maladie neurologique similaire à la sclérose en plaque,
stimulée par les mauvaises cellules TH17. Ils ont nourri certains des rongeurs
avec des plats contenant autant de sel qu’un régime occidental typique. En
comparaison avec les animaux nourris avec des aliments pauvres en sel, les
souris ayant un régime élevé en sel ont développé cette maladie plus tôt et
présentaient des symptômes plus importants, d’après ce qu’indique l’équipe dans
le journal Nature.
En
travaillant de manière indépendante du groupe de David Hafler, le biologiste
Aviv Regev du Broad Institute à Cambridge dans le Massachusetts, ainsi que
l’immunologue Vijay Kuchroo de l’Ecole de Médecine d’Harvard à Boston, et leurs
collègues, ont découvert un lien entre le sel et l’auto-immunité.
Ils
ont traqué l’activité génétique sur une période de trois jours de maturation
d’une cellule TH17 et ont découvert le circuit moléculaire qui contrôle le
processus. L’un des gènes ayant le plus d’influence dans ce processus était le
gène SGK1, un gène associé au sel qui aide les cellules à gérer les taux de
sodium. En utilisant les cultures de cellules T, l’équipe a découvert que le sel
promeut la spécialisation des cellules TH17 par le biais du SGK1.
Les
taux de sodium sont plus élevés dans les fluides des tissus du corps, où les
cellules TH17 luttent contre les pathogènes, par rapport aux taux dans les
vaisseaux sanguins. L’augmentation des taux de sel en mangeant beaucoup de
nourriture salée pourrait donc entraîner des problèmes de santé. Les
implications médicales de cette découverte pourraient être considérables,
d’après le généticien Judy Cho, de l’école de Médecine de Yale, qui n’a pas été
impliquée dans l’étude. Par exemple, les maladies auto-immunes telles que la
sclérose en plaque et le diabète de type 1 sont devenus plus prédominantes ces
dernières années, et « une augmentation massive de la consommation de sel
pourrait l’expliquer ».
le lien:
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Un régime à fort taux de sel, de plus en plus
fréquent dans le monde occidental, pourrait favoriser le développement de
maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaque ou le psoriasis.
Depuis
plusieurs décennies, les médecins tirent la sonnette d’alerte sur la
consommation de sel, conseillant aux individus de la réduire pour diminuer le
risque de crise cardiaque ou d’attaque cérébrale.
Désormais,
il pourrait y avoir une raison supplémentaire d’éviter le sel : des études
menées sur des rongeurs et des cellules ont révélé qu’un régime salé pourrait
promouvoir les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques ou les
maladies inflammatoires intestinales chroniques, d'après un article
du journal Science.
Les
études « ont fait un très bon travail pour faire avancer les connaissances et
explorer quelque chose qui est potentiellement important d’un point de vue
clinique » a déclaré l’immunologue David Fox de l’Université de l’Ecole Médicale
du Michigan à Ann Arbor, qui n’a pas été impliqué dans la recherche.
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Daniel
Cua, un immunologue des Laboratoires Merck à Palo Alto en Californie a déclaré
que le travail « est très bien fait avec beaucoup de compréhension mécanique ».
Les découvertes suggèrent
que le sel entraîne la spécialisation de cellules TH17. Bien que ces cellules
immunitaires nous protègent des bactéries et des champignons nuisibles, elles
ont aussi été impliquées dans des maladies telles que les maladies
inflammatoires intestinales chroniques, la sclérose en plaque et le psoriasis.
Les cellules TH17 viennent de cellules T non spécialisées, et en fonction de
leur influence, elles peuvent devenir bénéfiques ou destructrices.
Les chercheurs ont
convergé sur les résultats en venant de directions différentes.
L’immuno-biologiste David Hafler de l’Ecole de Médecine de Yale, et ses
collègues ont découvert que les individus admettant manger beaucoup de
nourriture provenant de fast food présentaient davantage de cellules TH17. Un
ingrédient très présent dans ce genre de nourriture est le sel. Pour déterminer
si le sel était à l’origine de cet excès de cellules TH17, David Hafler et ses
collègues ont arrosé des cultures de cellules T non spécialisées avec du
chlorure de sodium. « Les résultats sont probablement les plus importants de ma
carrière en tant que scientifique chercheur » a-t-il déclaré.
Une
légère augmentation des concentrations de sel, reproduisant les taux de sel dans
les tissus d’un animal mangeant un régime élevé en sel, a fait augmenter le
nombre de cellules TH17 de près de dix fois dans les cultures. Et ces cellules
TH17 ont commencé à fabriquer des molécules provoquant l’inflammation, indiquant
qu’elles étaient devenues nuisibles.
Les scientifiques ont
ensuite testé si cet effet avait aussi lieu chez les animaux. Ils ont incité une
souris à développer une maladie neurologique similaire à la sclérose en plaque,
stimulée par les mauvaises cellules TH17. Ils ont nourri certains des rongeurs
avec des plats contenant autant de sel qu’un régime occidental typique. En
comparaison avec les animaux nourris avec des aliments pauvres en sel, les
souris ayant un régime élevé en sel ont développé cette maladie plus tôt et
présentaient des symptômes plus importants, d’après ce qu’indique l’équipe dans
le journal Nature.
En
travaillant de manière indépendante du groupe de David Hafler, le biologiste
Aviv Regev du Broad Institute à Cambridge dans le Massachusetts, ainsi que
l’immunologue Vijay Kuchroo de l’Ecole de Médecine d’Harvard à Boston, et leurs
collègues, ont découvert un lien entre le sel et l’auto-immunité.
Ils
ont traqué l’activité génétique sur une période de trois jours de maturation
d’une cellule TH17 et ont découvert le circuit moléculaire qui contrôle le
processus. L’un des gènes ayant le plus d’influence dans ce processus était le
gène SGK1, un gène associé au sel qui aide les cellules à gérer les taux de
sodium. En utilisant les cultures de cellules T, l’équipe a découvert que le sel
promeut la spécialisation des cellules TH17 par le biais du SGK1.
Les
taux de sodium sont plus élevés dans les fluides des tissus du corps, où les
cellules TH17 luttent contre les pathogènes, par rapport aux taux dans les
vaisseaux sanguins. L’augmentation des taux de sel en mangeant beaucoup de
nourriture salée pourrait donc entraîner des problèmes de santé. Les
implications médicales de cette découverte pourraient être considérables,
d’après le généticien Judy Cho, de l’école de Médecine de Yale, qui n’a pas été
impliquée dans l’étude. Par exemple, les maladies auto-immunes telles que la
sclérose en plaque et le diabète de type 1 sont devenus plus prédominantes ces
dernières années, et « une augmentation massive de la consommation de sel
pourrait l’expliquer ».
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