BPCO
1) DEFINITION
Maladie qui comporte des effets extra-pulmonaire pouvant contribuer à sa sévérité. Sa composante pulmonaire est caractérisée par une limitation des débits aériens qui n'est pas complètement réversible, d'apparition progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale du poumon à l'exposition à des particules ou des gaz toxiques.
Le diagnostic se fait via une Spirométrie !!
VEMS/CV ou Tiffeneau <70 % après broncho-dilatation
Le tabac accélère la diminution du VEMS au cours de la vie
Triade BPCO
-Bronchite chronique
-Emphysème
-asthme
2)EPIDEMIOLOGIE
4ème cause de mortalité, proportionnelle à la sévérité de l'obstruction et l'intensité du tabagisme
Sous diagnostiquée, prévalence augmente avec l'âge, patho n°1 en pneumo
3) FACTEURS DE RISQUE
-Lié à l'env: Tabac, exposition particules, pollution
-Liés au sujet : Déficit en alpha -antitrypsine, asthme, infection dans l'enfance
4) PHYSIOPATHOLOGIE
LT CD8+ et Polymorphonucléaire neutrophile.
Hypersecrétion de mucus, destruction alvéolaire, fibrose des voies aériennes.
Stress oxydatif : balance en faveur des molécule oxydatives --> Altération des lipides de membrane et prot, de l'ADN, inhibition de l'alpha antitrypsine.
Balance en faveur des protéases (élastase, métallo-protéase).
5) ANAPATH
-Hypertrophie des glandes muqueuses des bronches (mucus).
-Fibrose --> diminution du diamètre des bronchioles (épaississement de la paroi)
-Hypertrophie des ML, métaplasie des cell caliciformes et épidermoïde, inflammation dela muqueuse.
-Emphysème au niveau acini
*Centrolobulaire au niveau des sommet (post --> bronchioles respi)
*Panlobulaire au niveau des bases (ant--> tout l'acinus)
-Perte des attachement des alvéoles --> collapsus bronchiole.
--> sténose des bronchioles, Elastolyse pulmonaire, Raréfaction du lit vasculaire pulmonaire
-Diminution des forces élastiques --> collapsus expiratoire --> augmentation du volume de fermeture
-Chute rapide des débits s/ la courbe débit/V
-"pursed lips" --> la création d'une résistance permet de créer une P(+) pour éviter le collpasus
-Hyperinflation pulmonaire --> perte d'efficacité diaphragmatique à créer un gradient de Pression.
6) INADEQUATION DU RAPPORT V/Q
-En cas de chute V/Q --> hypoxémie sans hypercapnie !!! dans un 1 er temps
*Polyglobulie
*HTAP (coeur pulmonaire chronique)
*Augmentation FV (augmentation tonus m. respiratoire)
-Dans un 2ème temps, augmentation de l'espace mort --> hyper-inflation alvéolaire --> hypoxie et hypercapnie (carbonarcose)
7) CLINIQUE
Dyspnée d'installation progressive
-Observation + palpation
* Altération de la mécanique ventilatoire (diminution ampliation, tirage)
* Altération des échanges gazeux (polypnée, cyanose, sudation due à hypercapnie)
* ICD (oedème, MI, turgescence des jugulaires, hépatomégalie)
-Auscultation
* Sténose bronchiolaire et hypersécrétion de mucus (ronchi et sibilances + diminution murmure vésiculaire)
* Distention thoracique
* HTAP
-Examen complémentaire
* EFR
Tiffeneau plus diminué en cas d'emphysème que de bronchite chronique
CPT
Capacité de diffusion du CO diminue
* Rx Thorax --> hyperinflation et patho associés
* Evaluation poids et force des muscles striés squelettiques --> conditionne la qualité de vie
-Classification des BPCO selon le GOLD : 0 (à risque) à 4 (très sévère) en fonction du VEMS
-BODE : B-->BMI, 0--> Obsruction (VEMS), D--> dyspnée, E--> exrecice
Score de 0 à 10
Valeur pronostique de survie meilleur que GOLD
Questionnaire de st-Georges évalue la qualité de vie
-2ème ligne : lq gazométrie artérielle/Sa02, Ht, ions, lq VEMS <50% des valeurs prédites. ECG ou Holter lq arythmie
2 PHENOTYPES CLINIQUES EXTREMES
Blue bloater : Morphotype bronchite chronique dominant avec hypoxémie et hypercapnie, HTAP +++--> ICD, Tiffeneau un peu diminué, diffusion normal
Emphysème centrolobulaire des sommets
Pink puffer : Morphotype emphysémateux dominant : polypnée, normoxémie et capnie, Tiffeneau diminué, CPT augmenté et DLCO diminué, emphysème pan-acinaire et des bases.
9) DD BPCO -ASTHME
DLCO-KCO, diminue dans BPCO, N ou augmenté dans l'asthme
Asthme: éosinophile et BPCO : neutrophile dans expectoration
Exacerbation
Aggravation soutenue dans le temps (>24h) de l'état respiratoire du patient par rapport à l'état stable, le mode d'installation étant brutal et nécessitant un changement de médication.
-Classification : en fonction des médication et structure de soins utilisés --> léger, modérée, sévère selon les symptômes
-Causes : infection, pollutions, Hyperthermie,...
augmente coût, mortlité, augmente déclin du VEMS, diminue la qualité de vie
Complications
Aigue: surinfection bronchique, pneumonie, pneumothorax, embolie pulmonaire, tachyarythmie supra-ventriculaire
Chronique : Insuffisance respiratoire (Pa02 <60mmHg), IVD, bulles d'emphysème compressives
Comorbidité
Insuffisance coronaire, cancers bronchiques, ...
+ le BMI est bas, + de mortalité est élevé
Traitement
-Préventif : arrêt du tabagisme et contrôle des aérocontaminants
-Symptomatiques
* Lutter contre la ventilation à haut volume et la distention pulmonaire
* Lutter contre les anomalies du rapport V/Q
* Lutter contre les infections bronchopulmonaire
* Augmente efficience musculaire striée
* Lutter contre la surcharge volémique
-Objectifs
* Augmente la capacité à l'effort
* Augmente la qualité de vie
* Diminue les exacerbations
TRAITEMENT DE BASE
* Bronchodilatateurs à courte puis longue durée d'action puis on ajoute les corticoïdes inhalés si nécessaire > * Anticholinergique : Tiotropium et ipatropium bromide
* Beta-mimétiques : salmétérol, formotérol, salbutamol
combinaison : duovent ou combivent
-Effets
* Amélioration limitée du VEMS
* Diminution de l'hyperinflation --> diminution VR et CRF et CI --> diminution dyspnée
-Corticoïdes
* inhalé lorsque VEMS <50 % (stade 3 et 4) et exacerbation fréquentes. Association avec des bronchodilatateur à longue durée d'action
*systématiques en cas d'exacerbation
-Antibiothérapie en fonction des expectorations
-Oxygénothérapie longue durée
-Revalidation pulmonaire pour BPCO sévères
10) TRAITEMENT CHIRURGICAL
Transplantation, diminution volumique (segment ou lobectomie)
Evaluation de la réponse thérapeutique chez BPCO
- Objective : aptitude à l'effort
- Subjective : questionnaire de qualité de vie (St-Georges)
1) DEFINITION
Maladie qui comporte des effets extra-pulmonaire pouvant contribuer à sa sévérité. Sa composante pulmonaire est caractérisée par une limitation des débits aériens qui n'est pas complètement réversible, d'apparition progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale du poumon à l'exposition à des particules ou des gaz toxiques.
Le diagnostic se fait via une Spirométrie !!
VEMS/CV ou Tiffeneau <70 % après broncho-dilatation
Le tabac accélère la diminution du VEMS au cours de la vie
Triade BPCO
-Bronchite chronique
-Emphysème
-asthme
2)EPIDEMIOLOGIE
4ème cause de mortalité, proportionnelle à la sévérité de l'obstruction et l'intensité du tabagisme
Sous diagnostiquée, prévalence augmente avec l'âge, patho n°1 en pneumo
3) FACTEURS DE RISQUE
-Lié à l'env: Tabac, exposition particules, pollution
-Liés au sujet : Déficit en alpha -antitrypsine, asthme, infection dans l'enfance
4) PHYSIOPATHOLOGIE
LT CD8+ et Polymorphonucléaire neutrophile.
Hypersecrétion de mucus, destruction alvéolaire, fibrose des voies aériennes.
Stress oxydatif : balance en faveur des molécule oxydatives --> Altération des lipides de membrane et prot, de l'ADN, inhibition de l'alpha antitrypsine.
Balance en faveur des protéases (élastase, métallo-protéase).
5) ANAPATH
-Hypertrophie des glandes muqueuses des bronches (mucus).
-Fibrose --> diminution du diamètre des bronchioles (épaississement de la paroi)
-Hypertrophie des ML, métaplasie des cell caliciformes et épidermoïde, inflammation dela muqueuse.
-Emphysème au niveau acini
*Centrolobulaire au niveau des sommet (post --> bronchioles respi)
*Panlobulaire au niveau des bases (ant--> tout l'acinus)
-Perte des attachement des alvéoles --> collapsus bronchiole.
--> sténose des bronchioles, Elastolyse pulmonaire, Raréfaction du lit vasculaire pulmonaire
-Diminution des forces élastiques --> collapsus expiratoire --> augmentation du volume de fermeture
-Chute rapide des débits s/ la courbe débit/V
-"pursed lips" --> la création d'une résistance permet de créer une P(+) pour éviter le collpasus
-Hyperinflation pulmonaire --> perte d'efficacité diaphragmatique à créer un gradient de Pression.
6) INADEQUATION DU RAPPORT V/Q
-En cas de chute V/Q --> hypoxémie sans hypercapnie !!! dans un 1 er temps
*Polyglobulie
*HTAP (coeur pulmonaire chronique)
*Augmentation FV (augmentation tonus m. respiratoire)
-Dans un 2ème temps, augmentation de l'espace mort --> hyper-inflation alvéolaire --> hypoxie et hypercapnie (carbonarcose)
7) CLINIQUE
Dyspnée d'installation progressive
-Observation + palpation
* Altération de la mécanique ventilatoire (diminution ampliation, tirage)
* Altération des échanges gazeux (polypnée, cyanose, sudation due à hypercapnie)
* ICD (oedème, MI, turgescence des jugulaires, hépatomégalie)
-Auscultation
* Sténose bronchiolaire et hypersécrétion de mucus (ronchi et sibilances + diminution murmure vésiculaire)
* Distention thoracique
* HTAP
-Examen complémentaire
* EFR
Tiffeneau plus diminué en cas d'emphysème que de bronchite chronique
CPT
Capacité de diffusion du CO diminue
* Rx Thorax --> hyperinflation et patho associés
* Evaluation poids et force des muscles striés squelettiques --> conditionne la qualité de vie
-Classification des BPCO selon le GOLD : 0 (à risque) à 4 (très sévère) en fonction du VEMS
-BODE : B-->BMI, 0--> Obsruction (VEMS), D--> dyspnée, E--> exrecice
Score de 0 à 10
Valeur pronostique de survie meilleur que GOLD
Questionnaire de st-Georges évalue la qualité de vie
-2ème ligne : lq gazométrie artérielle/Sa02, Ht, ions, lq VEMS <50% des valeurs prédites. ECG ou Holter lq arythmie
2 PHENOTYPES CLINIQUES EXTREMES
Blue bloater : Morphotype bronchite chronique dominant avec hypoxémie et hypercapnie, HTAP +++--> ICD, Tiffeneau un peu diminué, diffusion normal
Emphysème centrolobulaire des sommets
Pink puffer : Morphotype emphysémateux dominant : polypnée, normoxémie et capnie, Tiffeneau diminué, CPT augmenté et DLCO diminué, emphysème pan-acinaire et des bases.
9) DD BPCO -ASTHME
DLCO-KCO, diminue dans BPCO, N ou augmenté dans l'asthme
Asthme: éosinophile et BPCO : neutrophile dans expectoration
Exacerbation
Aggravation soutenue dans le temps (>24h) de l'état respiratoire du patient par rapport à l'état stable, le mode d'installation étant brutal et nécessitant un changement de médication.
-Classification : en fonction des médication et structure de soins utilisés --> léger, modérée, sévère selon les symptômes
-Causes : infection, pollutions, Hyperthermie,...
augmente coût, mortlité, augmente déclin du VEMS, diminue la qualité de vie
Complications
Aigue: surinfection bronchique, pneumonie, pneumothorax, embolie pulmonaire, tachyarythmie supra-ventriculaire
Chronique : Insuffisance respiratoire (Pa02 <60mmHg), IVD, bulles d'emphysème compressives
Comorbidité
Insuffisance coronaire, cancers bronchiques, ...
+ le BMI est bas, + de mortalité est élevé
Traitement
-Préventif : arrêt du tabagisme et contrôle des aérocontaminants
-Symptomatiques
* Lutter contre la ventilation à haut volume et la distention pulmonaire
* Lutter contre les anomalies du rapport V/Q
* Lutter contre les infections bronchopulmonaire
* Augmente efficience musculaire striée
* Lutter contre la surcharge volémique
-Objectifs
* Augmente la capacité à l'effort
* Augmente la qualité de vie
* Diminue les exacerbations
TRAITEMENT DE BASE
* Bronchodilatateurs à courte puis longue durée d'action puis on ajoute les corticoïdes inhalés si nécessaire >
* Beta-mimétiques : salmétérol, formotérol, salbutamol
combinaison : duovent ou combivent
-Effets
* Amélioration limitée du VEMS
* Diminution de l'hyperinflation --> diminution VR et CRF et CI --> diminution dyspnée
-Corticoïdes
* inhalé lorsque VEMS <50 % (stade 3 et 4) et exacerbation fréquentes. Association avec des bronchodilatateur à longue durée d'action
*systématiques en cas d'exacerbation
-Antibiothérapie en fonction des expectorations
-Oxygénothérapie longue durée
-Revalidation pulmonaire pour BPCO sévères
10) TRAITEMENT CHIRURGICAL
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- Objective : aptitude à l'effort
- Subjective : questionnaire de qualité de vie (St-Georges)
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