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    Message par Victoria Ven 17 Jan 2014, 14:19

    BPCO
    1) DEFINITION
    Maladie qui comporte des effets extra-pulmonaire pouvant contribuer à sa sévérité. Sa composante pulmonaire est caractérisée par une limitation des débits aériens qui n'est pas complètement réversible, d'apparition progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale du poumon à l'exposition à des particules ou des gaz toxiques. 

    Le diagnostic se fait via une Spirométrie !!
    VEMS/CV ou Tiffeneau <70 % après broncho-dilatation 
    Le tabac accélère la diminution du VEMS au cours de la vie 


    Triade BPCO 
    -Bronchite chronique 
    -Emphysème 
    -asthme 


    2)EPIDEMIOLOGIE 
    4ème cause de mortalité, proportionnelle à la sévérité de l'obstruction et l'intensité du tabagisme 
    Sous diagnostiquée, prévalence augmente avec l'âge, patho n°1 en pneumo


    3) FACTEURS DE RISQUE
    -Lié à l'env: Tabac, exposition particules, pollution 
    -Liés au sujet : Déficit en alpha -antitrypsine, asthme, infection dans l'enfance


    4) PHYSIOPATHOLOGIE 
    LT CD8+ et Polymorphonucléaire neutrophile. 
    Hypersecrétion de mucus, destruction alvéolaire, fibrose des voies aériennes.
    Stress oxydatif : balance en faveur des molécule oxydatives --> Altération des lipides de membrane et prot, de l'ADN, inhibition de l'alpha antitrypsine. 
    Balance en faveur des protéases (élastase, métallo-protéase).


    5) ANAPATH
    -Hypertrophie des glandes muqueuses des bronches (mucus). 
    -Fibrose --> diminution du diamètre des bronchioles (épaississement de la paroi)
    -Hypertrophie des ML, métaplasie des cell caliciformes et épidermoïde, inflammation dela muqueuse. 
    -Emphysème au niveau acini
    *Centrolobulaire au niveau des sommet (post --> bronchioles respi)
    *Panlobulaire au niveau des bases (ant--> tout l'acinus)
    -Perte des attachement des alvéoles --> collapsus bronchiole. 
    --> sténose des bronchioles, Elastolyse pulmonaire, Raréfaction du lit vasculaire pulmonaire
    -Diminution des forces élastiques --> collapsus expiratoire --> augmentation du volume de fermeture 
    -Chute rapide des débits s/ la courbe débit/V 
    -"pursed lips" --> la création d'une résistance permet de créer une P(+) pour éviter le collpasus 
    -Hyperinflation pulmonaire --> perte d'efficacité diaphragmatique à créer un gradient de Pression.


    6) INADEQUATION DU RAPPORT V/Q 
    -En cas de chute V/Q --> hypoxémie sans hypercapnie !!! dans un 1 er temps 
       *Polyglobulie 
       *HTAP (coeur pulmonaire chronique)
       *Augmentation FV (augmentation tonus m. respiratoire) 
    -Dans un 2ème temps, augmentation de l'espace mort --> hyper-inflation alvéolaire --> hypoxie et hypercapnie (carbonarcose) 


    7) CLINIQUE   
    Dyspnée d'installation progressive 
    -Observation + palpation 
     * Altération de la mécanique ventilatoire (diminution ampliation, tirage)
     * Altération des échanges gazeux (polypnée, cyanose, sudation due à hypercapnie)
     * ICD (oedème, MI, turgescence des jugulaires, hépatomégalie)
    -Auscultation 
     * Sténose bronchiolaire et hypersécrétion de mucus (ronchi et sibilances + diminution murmure vésiculaire)
     * Distention thoracique 
     * HTAP
    -Examen complémentaire 
    * EFR 
        Tiffeneau plus diminué en cas d'emphysème que de bronchite chronique
        CPT 
        Capacité de diffusion du CO diminue 
    * Rx Thorax --> hyperinflation et patho associés
    * Evaluation poids et force des muscles striés squelettiques --> conditionne la qualité de vie 
    -Classification des BPCO selon le GOLD : 0 (à risque) à 4 (très sévère) en fonction du VEMS 
    -BODE : B-->BMI, 0--> Obsruction (VEMS), D--> dyspnée, E--> exrecice 
    Score de 0 Smile à 10 Sad 
    Valeur pronostique de survie meilleur que GOLD 
    Questionnaire de st-Georges évalue la qualité de vie 
    -2ème ligne : lq gazométrie artérielle/Sa02, Ht, ions, lq VEMS <50% des valeurs prédites. ECG ou Holter lq arythmie 


    Cool 2 PHENOTYPES CLINIQUES EXTREMES
    Blue bloater : Morphotype bronchite chronique dominant avec hypoxémie et hypercapnie, HTAP +++--> ICD, Tiffeneau un peu diminué, diffusion normal 
    Emphysème centrolobulaire des sommets
    Pink puffer : Morphotype emphysémateux dominant : polypnée, normoxémie et capnie, Tiffeneau diminué, CPT augmenté et DLCO diminué, emphysème pan-acinaire et des bases.


    9) DD BPCO -ASTHME 
    DLCO-KCO, diminue dans BPCO, N ou augmenté dans l'asthme 
    Asthme: éosinophile et BPCO : neutrophile dans expectoration 


    Exacerbation 
    Aggravation soutenue dans le temps (>24h) de l'état respiratoire du patient par rapport à l'état stable, le mode d'installation étant brutal et nécessitant un changement de médication.
    -Classification : en fonction des médication et structure de soins utilisés --> léger, modérée, sévère selon les symptômes
    -Causes : infection, pollutions, Hyperthermie,...
    augmente coût, mortlité, augmente déclin du VEMS, diminue la qualité de vie 


    Complications
    Aigue: surinfection bronchique, pneumonie, pneumothorax, embolie pulmonaire, tachyarythmie supra-ventriculaire 
    Chronique : Insuffisance respiratoire (Pa02 <60mmHg), IVD, bulles d'emphysème compressives 


    Comorbidité 
    Insuffisance coronaire, cancers bronchiques, ... 
    + le BMI est bas, + de mortalité est élevé 


    Traitement
    -Préventif : arrêt du tabagisme et contrôle des aérocontaminants 
    -Symptomatiques 
    * Lutter contre la ventilation à haut volume et la distention pulmonaire 
    * Lutter contre les anomalies du rapport V/Q 
    * Lutter contre les infections bronchopulmonaire 
    * Augmente efficience musculaire striée
    * Lutter contre la surcharge volémique 
    -Objectifs 
    * Augmente la capacité à l'effort
    * Augmente la qualité de vie 
    * Diminue les exacerbations 

    TRAITEMENT DE BASE 
    * Bronchodilatateurs à courte puis longue durée d'action puis on ajoute les corticoïdes inhalés si nécessaire >* Anticholinergique : Tiotropium et ipatropium bromide 
    * Beta-mimétiques : salmétérol, formotérol, salbutamol
    combinaison : duovent ou combivent 
    -Effets
    * Amélioration limitée du VEMS 
    * Diminution de l'hyperinflation --> diminution VR et CRF et CI --> diminution dyspnée 
    -Corticoïdes 
    * inhalé lorsque VEMS <50 % (stade 3 et 4) et exacerbation fréquentes. Association avec des bronchodilatateur à longue durée d'action
    *systématiques en cas d'exacerbation 
    -Antibiothérapie en fonction des expectorations 
    -Oxygénothérapie longue durée 
    -Revalidation pulmonaire pour BPCO sévères

    10) TRAITEMENT CHIRURGICAL
    Transplantation, diminution volumique (segment ou lobectomie)
    Evaluation de la réponse thérapeutique chez BPCO 
      - Objective : aptitude à l'effort 
      - Subjective : questionnaire de qualité de vie (St-Georges)


                           
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    BPCO Empty Re: BPCO

    Message par Invité Ven 17 Jan 2014, 14:24

    Mot clè : spirométrie dvt toute symptomatologie chez un tabagique avant le stade des lésions irréversibles.

    Merci beaucoup Wink  Wink  Wink 

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    Pour en savoir :

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    et

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    nanynoor
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    Date d'inscription : 07/02/2014
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    Emploi : ETUDIANTE

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    Message par nanynoor Sam 08 Fév 2014, 14:17

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