Publié le 02/03/2010
Les norovirus (NoV) sont responsables de gastroentérites chez le
jeune enfant comme chez l'adulte. Ces virus se fixent sur des
glycanes des cellules digestives appartenant à la famille des
groupes sanguins tissulaires. Les molécules A, B, H et Lewis sont
synthétisées par l'action séquentielle de glycosyltransférases. Ces
antigènes sont exprimés dans la plupart des tissus épithéliaux
humains ainsi que dans les sécrétions et il existe un polymorphisme
des gènes codant pour les glycosyltransférases. Ainsi, l'individu
est dit sécréteur (versus non sécréteur) s'il possède l'allèle FUT2
fonctionnel qui code pour la fucosyltransférase permettant la
synthèse de l'antigène H à la surface des cellules épithéliales.
Plusieurs études ont montré que le polymorphisme au locus FUT2 peut
déterminer la sensibilité ou la résistance à l'infection par
plusieurs génotypes de NoV incluant le génotype le plus commun
GII.4 et le virus prototype Norwalk (GI.1).
A contrario, les auteurs décrivent ici une épidémie survenue en
octobre 2007 à Jönköping en Suède lors d'un séminaire rassemblant
112 personnes. Sur les 83 sujets interrogés, dont 4 employés du
restaurant, 33 (40 %) décrivent une gastro-entérite aiguë. A partir
des 83 échantillons de salive, le gène FUT2 a été amplifié pour
détection de la mutation non sens G428A, afin de déterminer le
statut sécréteur homozygote/hétérozygote, ou non sécréteur. De ces
mêmes échantillons, il a été déterminé le phénotype ABO.
Parmi les sujets non sécréteurs, 7/15 (47 %) étaient
symptomatiques, contre 28/68 (38 %) des sécréteurs : différence non
significative, qui n'était pas non plus observée entre les
sécréteurs homozygotes ou hétérozygotes.
Parmi les individus de groupe sanguin B, réputés à plus faible
risque d'infection dans d'autres études, 2/12 (17 %) étaient
symptomatiques : une fréquence moindre mais pas significativement
différente des groupes A et O (respectivement 44 et 43 %).
Aucun phénotype ABO n'assurait donc une protection, ni n'était
associé à un sur-risque d'infection.
Des études précédentes avaient montré une association forte mais
non absolue entre le phénotype non sécréteur et la protection
contre une infection symptomatique à NoV. Ici à l'inverse, une
épidémie d'origine alimentaire affecte les individus indépendamment
de leur phénotype sécréteur ou ABO.
On pourrait argumenter que des sujets asymptomatiques n'ont peut
être pas été exposés et ont pu paraître faussement protégés. Mais
le résultat principal de cette étude, c'est à dire l'infection
indépendante du profil ABO et non sécréteur, n'en est pas affecté
puisque des sujets symptomatiques étaient trouvés dans tous les
groupes.
Dr Muriel Macé
Nordgren J et coll. : Norovirus gastroenteritis outbreak with a
secretor-independant susceptibility pattern, Sweden. Emerg Infect Dis.
2010 Jan ; 16 (1) : 81-7.
Les norovirus (NoV) sont responsables de gastroentérites chez le
jeune enfant comme chez l'adulte. Ces virus se fixent sur des
glycanes des cellules digestives appartenant à la famille des
groupes sanguins tissulaires. Les molécules A, B, H et Lewis sont
synthétisées par l'action séquentielle de glycosyltransférases. Ces
antigènes sont exprimés dans la plupart des tissus épithéliaux
humains ainsi que dans les sécrétions et il existe un polymorphisme
des gènes codant pour les glycosyltransférases. Ainsi, l'individu
est dit sécréteur (versus non sécréteur) s'il possède l'allèle FUT2
fonctionnel qui code pour la fucosyltransférase permettant la
synthèse de l'antigène H à la surface des cellules épithéliales.
Plusieurs études ont montré que le polymorphisme au locus FUT2 peut
déterminer la sensibilité ou la résistance à l'infection par
plusieurs génotypes de NoV incluant le génotype le plus commun
GII.4 et le virus prototype Norwalk (GI.1).
A contrario, les auteurs décrivent ici une épidémie survenue en
octobre 2007 à Jönköping en Suède lors d'un séminaire rassemblant
112 personnes. Sur les 83 sujets interrogés, dont 4 employés du
restaurant, 33 (40 %) décrivent une gastro-entérite aiguë. A partir
des 83 échantillons de salive, le gène FUT2 a été amplifié pour
détection de la mutation non sens G428A, afin de déterminer le
statut sécréteur homozygote/hétérozygote, ou non sécréteur. De ces
mêmes échantillons, il a été déterminé le phénotype ABO.
Parmi les sujets non sécréteurs, 7/15 (47 %) étaient
symptomatiques, contre 28/68 (38 %) des sécréteurs : différence non
significative, qui n'était pas non plus observée entre les
sécréteurs homozygotes ou hétérozygotes.
Parmi les individus de groupe sanguin B, réputés à plus faible
risque d'infection dans d'autres études, 2/12 (17 %) étaient
symptomatiques : une fréquence moindre mais pas significativement
différente des groupes A et O (respectivement 44 et 43 %).
Aucun phénotype ABO n'assurait donc une protection, ni n'était
associé à un sur-risque d'infection.
Des études précédentes avaient montré une association forte mais
non absolue entre le phénotype non sécréteur et la protection
contre une infection symptomatique à NoV. Ici à l'inverse, une
épidémie d'origine alimentaire affecte les individus indépendamment
de leur phénotype sécréteur ou ABO.
On pourrait argumenter que des sujets asymptomatiques n'ont peut
être pas été exposés et ont pu paraître faussement protégés. Mais
le résultat principal de cette étude, c'est à dire l'infection
indépendante du profil ABO et non sécréteur, n'en est pas affecté
puisque des sujets symptomatiques étaient trouvés dans tous les
groupes.
Dr Muriel Macé
Nordgren J et coll. : Norovirus gastroenteritis outbreak with a
secretor-independant susceptibility pattern, Sweden. Emerg Infect Dis.
2010 Jan ; 16 (1) : 81-7.
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