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par Le déficit en Glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) - l'enzymopathie la plus commune - est associé à une jaunisse néonatale et des anémies hémolytiques dues à une exposition à certaines infections, nourritures ou médicaments.
Cependant, les allèles G6PD déficients semblent conférer un effet protecteur contre la malaria, bien que le lien avec une protection clinique contre l'infection par Pasmodium demeure incertaine. Nous avons recherché l'effet d'un variant de G6PD déficient dans le sud-est asiatique - le variant G6PD-Mahidol(487A) - sur le taux de survie à une malaria due à falciparum et vivax. Nos résultats montrent qu'il existe une sélection positive récente et importante qui a conduit au variant G6PD-Mahidol(487A) au cours de ses dernières années.
Nous avons déterminé que le variant G6PD-Mahidol(487A) réduit la densité parasitaire de type vivax, mais pas pour le type falciparum, chez l'humain. Cela indique également que Plasmodium vivax a été le facteur clé de l'avantage de sélection fort conféré par cette mutation.
Cependant, les allèles G6PD déficients semblent conférer un effet protecteur contre la malaria, bien que le lien avec une protection clinique contre l'infection par Pasmodium demeure incertaine. Nous avons recherché l'effet d'un variant de G6PD déficient dans le sud-est asiatique - le variant G6PD-Mahidol(487A) - sur le taux de survie à une malaria due à falciparum et vivax. Nos résultats montrent qu'il existe une sélection positive récente et importante qui a conduit au variant G6PD-Mahidol(487A) au cours de ses dernières années.
Nous avons déterminé que le variant G6PD-Mahidol(487A) réduit la densité parasitaire de type vivax, mais pas pour le type falciparum, chez l'humain. Cela indique également que Plasmodium vivax a été le facteur clé de l'avantage de sélection fort conféré par cette mutation.
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