Virus de la rage

 Définition :
La rage : méningo encéphalite primaire animale (zoonose) qui se transmet accidentellement à l’homme notamment par morsure.

 Classification :

Mononégaviridae :
• Paramyxoviridae
• Filoviridae
• Bornaviridae
• Rhabdoviridae

Plus de 200 espèces (animaux et plantes)

 Structure :

- ARN monocaténaire à polarité négative associé à une transcriptase
- Nucléocapside hélicoïdale
- Enveloppe + Spicules hémogglutinine
- Morphologie cylindrique (extrémité arrondie et l’autre aplatie). A l’aspect d’une balle de revolver.
- Virus fragiles : destruction rapide par savon, éther, alcool

 Epidémiologie :

- La rage tue encore plus de 50.000 personnes chaque année. (95% en Asie, 1 à 2% en Afrique : 30 à 40 cas annuels au Maroc)
- Persiste dans les pays en développement
- Transmission par morsure, griffures souillés de salive, léchage.
- Chien : principal vecteur de la maladie (88% des contaminations humaines) mais aussi moutons et chauve-souris.
- Animaux sauvages : agressent directement l’homme ou indirectement en contaminant les animaux domestiques.

 Physiopathologie:

 Multiplication locale
Inoculation dans le tissu musculaire par la salive
Multiplication : dose infectieuse

 Invasion complète su SNC
- Pénètre au niveau des terminaisons nerveuses libres et des jonctions neuro-musculaires
- Transport par le corps cellulaire des nerfs et multiplication
- Transport des nouveaux virions aux synapses et infection des neurones adjacentes
- Cerveau : réplication active

 Diffusion centrifuge à partir du cerveau
- Diffusion vers de nombreux organes et tissus en particulier vers les glandes salivaires, l’œil, les follicules pileux
- Multiplication entraîne une lésion cellulaire très discrète. (utilisation de la voie nerveuse pour arriver au tissu cible).

 Comment procède-t-il pour survivre ?
- Morsure : Multiplication  pas d’ECP et pas de présentation des Ag viraux au système immunitaire.
- Au niveau du SN ; échappe à la surveillance immunitaire de l’hôte
- Dans le SN, les virus produits par un neurone infecté fusionnent immédiatement avec les neurones voisins sans destruction cellulaire
- La multiplication du virus dans le cerveau rend l’hôte agressif : indispensable pour la transmission à une nouvelle hôte
- Dans les glandes salivaires : virus sont sécrétés dans la salive au même titre que le mucus
- Grâce à cette différence de maturation : virus peut être transmis avant que son hôte ne meurt.

 Clinique

- L’incubation, totalement silencieuse, dure en moyenne de 10 à 90 jrs
- Dépend de la gravité et de la localisation des morsures en plus de la souche virale :
- Elle est courte : enfants en cas de lésions sévères près du SNC ou dans des régions riches en terminaison nerveuses (cou, tête, face, mains).



Période d’incubation (1 à 2 mois) -----Phase prodromale (2-10 jours)---- Phase d’état (2-7 jours) ----------- Coma / Mort (5-14 jours)





- Phase prodromale : avant l’encéphalite rabique, correspond au début de la multiplication du virus au niveau du cerveau. Caractérisée par :
► Symptômes variés non spécifiques : fièvre, céphalées, sensations de malaise, fatigue, perte d’appétit, nausées, vomissements, douleurs pharyngées (Syndromes pseudo-grippaux)
► Douleur ou prurit au niveau de la morsure, syndrome le plus évocateur de la maladie ( 50 à 80%)

Phase encéphalitique : apparition de signes neurologiques et psychiatriques ; 2 cas de figure :

1. Rage furieuse ou spastique ( le cas le plus habituel) : caractérisée par :
• Excitation psychomotice majeure
• Convulsions, agitations, agressivité, hallucinations
• Hydrophobie ( dûe à un spasme des muscles pharyngés lors de la déglutiton des liquides)

• Aérophobie

La durée de survie moyenne après apparition des symptômes varie de 4 à 20 jours maximum.
Evolution : Glissement progressif dans le coma et mort par arrêt cardiaque.


2. Rage paralytique (survient dans 20% des cas) : caractérisée par :

Rage « tranquille » : paralysie ascendante
Troubles sphinctériens
Atteintes bulbaires (bulbe rachidien) entraînant un arrêt cardio-respiratoire.


 Diagnostic :

- Essentiellement chez l’animal mordeur
- Morsure par animal

 Surveillance de l’animal
- Si signes + : envoyer la tête à un centre spécialisé
- Mise en évidence des Ag par IF des corps de Negri (inclusions virales dans le cytoplasme des cellules infectées)

 Personne mordue
Traitement local :
- Désinfection à l’eau savonneuse
- Sérothérapie antitétanique afin d’éviter une surinfection
- Si morsure grave : infiltration des plais par sérum antirabique ( le sérum contient des anticorps qui pourront absorber le maximum d’Ag possible avant que le virus n’atteigne le cerveau)

Vaccination curative
- Vaccin inactivé obtenu en culture cellulaire :
Plusieurs injections en intramusculaire : J0, J3, J7, J14, J30
3 injections intramusculaire (dans le deltoïde)
1er jour, 2 doses en 2 points différents : J1, J7, J21(toujours dans le deltoïde)

 Prévention
- Le vaccin inactivé (dose plus faible par traitement)
Dans les milieux professionnels exposés
Chez des voyageurs se rendant dans des zones de forte endémie
Chez l’animal (vaccins oraux pour les animaux sauvages, injectables pour les animaux domestiques)
- 2 injections (intramusculaire ou sous-cutané) à un mois d’intervalle
- 1 rappel après 1 an + rappel tous les 3 ans chez les personnes à risque.

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