par Dr Aymen Ven 02 Oct 2009, 00:03
Chaque anomalie du syndrome néphrotique est sous la dépendance de plusieurs facteurs:
L'hypoalbuminémie est avant tout reliée à la perte protidique urinaire provoquée par la lésion glomérulaire. De plus, l'albumine réabsorbée est dégradée au niveau tubulaire. 2 mécanismes tentent de compenser cette perte protéique: une synthèse hépatique qui peut augmenter jusqu'à 20%, un passage d'albumine du secteur interstitiel vers le secteur plasmatique.
Le syndrome oedémateux, lié à la rétention hydrosodée dépend elle aussi de plusieurs mécanismes, tout d'abord, la baisse de la pression oncotique du plasma. Celle-ci est suivie d'une hypovolémie, que tente de compenser les mécanismes régulateurs hormonaux. L'eau et le sodium alors réabsorbés ne peuvent compenser l'hypovolémie puisqu'ils diffusent dans le secteur interstitiel, majorant les oedèmes.
L'hyperlipidémie est reliée à l'augmentation de la synthèse hépatique de VLDL, majorée par une diminution de la lipoprotéine lipase. Il n'y a pas d'évolution athérogène du fait de la courte durée des troubles lipidiques.
L'hypercoagulabilité est due à l'augmentation de synthèse hépatique du fibrinogène et de divers facteurs de la coagulation. L'hypovolémie est une facteur aggravant. De plus, il y a diminution de l'activité fibrinolytique, des inhibiteurs de la coagulation (protéine C et ATIII) et une hyperagrégabilité plaquettaire favorisée par l'hyperlipidémie.
La sensibilité aux infections dépend surtout de l'hypogammaglobulinémie. Un défaut de réponse lymphocytaire aux antigènes est elle aussi sous la dépendance de l'hyperlipidémie.
Enfin, la malnutrition et les troubles de croissance chez l'enfant proviennent de la fuite protéique globale et du déficit en hormones liées aux protéines porteuses.
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