Le Choc Cardiogénique

par youtou-ad Mer 17 Sep 2014, 15:06

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Le Choc Cardiogénique

Message par youtou-ad Mer 17 Sep 2014, 15:06

Choc Cardiogénique

Introduction :
L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aboutissant à une hypoxie tissulaire. D’un point de vue physiopathologique, ce défaut de perfusion tissulaire peut être du à :
Une défaillance initiale de la pompe cardiaque, entraînant une chute du débit cardiaque comme c’est le cas lors d’un choc cardiogénique.
L’état de choc est dans tous les cas une urgence vitale, grevée d’un mauvais pronostic, justifiant un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée.
Outre les mesures symptomatiques (oxygénation, remplissage vasculaire, drogues vaso-actives ou inotropes positives), le traitement devra avant tout être étiologique.

Etiologies et physiopathologie :
Il est caractérisé par :

chute du débit cardiaque responsable des signes d’hypoperfusion tissulaire

une augmentation des pressions en amont se traduisant par:

· l'apparition de signes congestifs gauches (crépitants) et/ou droits (turgescence et reflux hépato-jugulaire, œdèmes des membres inférieurs).
Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un défaut d'apport en oxygène).

Mécanismes physiopathologiques :
a) Baisse de la contractilité myocardique
C’est le cas le plus fréquent, consécutif à:

un infarctus avec nécrose étendue, à une décompensation d’une cardiopathie dilatée (d'origine valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)

ou à la prise de médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, anti-

arythmiques, antidépresseurs tricycliques).

b) Bradycardie ou tachycardie extrême
Il s’agit surtout des troubles du rythme ventriculaire

des tachycardies supraventriculaires (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide

des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).

c) Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
Correspondant aux pathologies valvulaires chroniques.

d)   Dysfonction ventriculaire droite
Trois formes particulières de choc cardiogénique sont secondaires à une dysfonction ventriculaire droite aiguë :
•     la tamponnade,
•     l’embolie pulmonaire grave
•     l’infarctus du ventricule droit.

Diagnostic :
a. Clinique
Le diagnostic d'état de choc sera porté sur l’association de signes d’insuffisance circulatoire aiguë se traduisant par :

une hypotension artérielle (classiquement pression artérielle systolique <80 mmHg, avec différentielle pincée),

une oligo-anurie (<30ml/h ou à 0.5 ml/kg/h) à confirmer par sondage vésical si besoin

tachycardie avec pouls filant.

Au cours de l’évolution du choc on peut aussi noter :

troubles de la conscience (confusion, agitation, désorientation) par hypoperfusion cérébrale,

une polypnée signant l’acidose métabolique (parfois aggravée par un œdème pulmonaire) ou une cyanose.

vasoconstriction cutanée :

•       marbrures (débutant aux genoux, pouvant se généraliser),
•       temps de recoloration cutané allongé (>3 secondes),
•       extrémités froides (surtout dans le choc cardiogénique),
•       teint livide, sueurs.

Signes cardiogéniques :

signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite

anomalie auscultatoire (souffle, galop),

Phlébite

b. Paraclinique
les examens paracliniques permettront surtout :

d'apprécier le retentissement du choc

l'efficacité du traitement

de dépister les complications (défaillance d'organes)

confirmer les hypothèses diagnostiques.

Le bilan classique comprend :

gaz du sang : acidose métabolique (alcalose respiratoire possible à la phase précoce) avec hyperlactactémie (lactates > 2 mmol/l),

ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,

cytolyse,dans le cadre d’un « foie de choc »,

enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine),

ECG et RxP systématiques.

Traitement :

Prise en charge initiale

La pose d’une ou deux voies veineuses périphériques ainsi que d’une voie veineuse centrale

Le sondage urinaire

mise en place un cathéter artériel (« artère sanglante »)

La correction de l’hypoxémie se fera, selon l’importance et la nature du choc, tantôt par une oxygénothérapie nasale, tantôt par une ventilation assistée (invasive ou non).

un bilan sanguin classique (NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, TCA, enzymes cardiaques et hépatiques,

un électrocardiogramme et un cliché thoracique au lit.

2. Traitement du choc cardiogénique
Il est avant tout étiologique :

Angioplastie à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde,

Fibrinolyse voire embolectomie chirurgicale pour une embolie pulmonaire mal tolérée,

Ponction ou drainage péricardique d’une tamponnade.

Il faudra de plus systématiquement corriger d’éventuels facteurs aggravants : arrêt des traitements inotropes négatifs, bradycardisants ou hypotenseurs,

Mise en place d'une sonde d'entraînement électro-systolique pour corriger une bradycardie, réduction d'un trouble du rythme rapide par cardioversion électrique ou médicamenteuse.

il n’est pas recommandé d’effectuer un remplissage vasculaire plus souvent délétère (aggravation ou révélation d’un œdème pulmonaire) qu’utile. Il ne se fera qu’en l'absence de signes congestifs pulmonaires, (auscultation pulmonaire, saturation, pression capillaire pulmonaire si besoin), très prudemment (100 à 200 ml de colloïdes sur 20 minutes)

Les seuls cas où le remplissage s’envisage de manière abondante et rapide sont les chocs cardiogéniques par défaillance ventriculaire droite (embolie pulmonaire, tamponnade, infarctus du ventricule droit).

3.       Le traitement symptomatique :
    Sympathomimétique à effet β 1+ dominant (dobutamine, dopamine, isoprénaline, adrénaline).
La dobutamine (dobutrex ) est le plus souvent utilisée en raison:
•       d'un effet inotrope positif plus puissant
•       d'effets délétères moindres, c'est à dire:
•       tachycardie minime ou modérée,
•       arythmogénicité faible,
•       baisse des pressions artérielles pulmonaires et capillaires avec globalement une faible augmentation de la consommation en oxygène du myocarde.

La dobutamine est généralement :

débutée à faibles doses (5µg/kg/mn en intraveineux continu),

augmentée progressivement par paliers de 2.5 à 5µg/kg/mn, jusqu'à obtention d'une réponse hémodynamique correcte (PAM >70 mmHg, disparition des marbrures, diurèse > 60ml/h), sous surveillance continue de la tension artérielle et du rythme cardiaque au cardioscope

Certains l’associent à la dopamine à dose « rénale » (5 µg/kg/mn) afin d’obtenir un effet diurétique.

Une assistance circulatoire sera proposée lorsque l'état de choc est rebelle à un traitement bien conduit sous réserve de l’absence de tare ou d’un âge physiologique avancé

Surveillance et dépistage des complications :
Au plan clinique, on surveillera (toutes les heures initialement) :

L’état de conscience,

les paramètres hémodynamiques : fréquence cardiaque (cardioscope), pression artérielle (idéalement PAM >70 ou PAS > 90 mmHg), diurèse (>60 ml/ml), signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite (surtout en cas de remplissage),