Des arcades bêta au cœur des fibrilles amyloïdes
Bien que les fibrilles amyloïdes soient très polymorphes d’une maladie neurodégénérative à une autre, il existerait une unité structurelle commune aux dépôts de protéines : l’arcade bêta.
À l’origine de cette découverte étonnante, la collaboration franco-américaine entre Andrey Kajava, du Centre de recherche biochimie macromoléculaire (CNRS/Universités Montpellier 1 et 2), et deux scientifiques du National Institute of Health s’attachait à décrire, comme de nombreuses recherches actuellement, la structure anatomique en 3D de ces fibrilles et leur assemblage en fibres. Un complexe de deux ou plusieurs arches bêta pourrait ainsi déclencher la croissance rapide des fibrilles.
À l’avenir, ce point commun pourrait être utilisé pour évaluer de façon spécifique le risque de certaines maladies neurodégénératives. Les chercheurs espèrent également, grâce à leur découverte, identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et aider ainsi au développement de médicaments inhibiteurs de la formation fibrillaire.
› Dr I. D.
Communiqué du CNRS. Andrey Kajava et coll. FASEB J, mai 2010.
Quotimed.com, le 04/05/2010
Bien que les fibrilles amyloïdes soient très polymorphes d’une maladie neurodégénérative à une autre, il existerait une unité structurelle commune aux dépôts de protéines : l’arcade bêta.
À l’origine de cette découverte étonnante, la collaboration franco-américaine entre Andrey Kajava, du Centre de recherche biochimie macromoléculaire (CNRS/Universités Montpellier 1 et 2), et deux scientifiques du National Institute of Health s’attachait à décrire, comme de nombreuses recherches actuellement, la structure anatomique en 3D de ces fibrilles et leur assemblage en fibres. Un complexe de deux ou plusieurs arches bêta pourrait ainsi déclencher la croissance rapide des fibrilles.
À l’avenir, ce point commun pourrait être utilisé pour évaluer de façon spécifique le risque de certaines maladies neurodégénératives. Les chercheurs espèrent également, grâce à leur découverte, identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et aider ainsi au développement de médicaments inhibiteurs de la formation fibrillaire.
› Dr I. D.
Communiqué du CNRS. Andrey Kajava et coll. FASEB J, mai 2010.
Quotimed.com, le 04/05/2010
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