Il n’est pas nécessaire d’insister sur les limites des
traitements par antivitamine K (AVK), que ce soit les difficultés
d'équilibrer le traitement, les risques hémorragiques ou la
surcharge de travail imposée aux médecins traitants. L’apparition
de nouvelles molécules d’utilisation plus simple, à savoir les
inhibiteurs directs de la thrombine, est donc accueillie avec
soulagement par le corps médical et les patients. À côté du
dabigatran, qui devrait bientôt être commercialisé, d’autres
molécules comme l’AZD0837, dont les résultats d’un essai de phase
II sont présentés ici, pointent le bout de leur nez.
Au total, 955 patients souffrant de fibrillation auriculaire
(FA) et présentant au moins un facteur de risque supplémentaire
d’accident vasculaire cérébral (AVC) ont été randomisés entre
AZD0837 (150, 300 ou 450 mg en monoprise ou 200 mg deux fois par
jour) et AVK (INR cible 2 à 3). Le traitement a duré environ six
mois
Le risque de saignement s’est avéré inférieur ou égal selon la
dose dans le groupe AZD0837 (5,3 % à 14,7 %) contre 14,5 % sous
AVK. Les saignements significatifs étaient inférieurs dans les
groupes 150 et 300 mg en monoprise. Les effets secondaires relevés
le plus fréquemment étaient d’ordre digestif. La créatininémie a
augmenté en moyenne de 10 % sous AZD0837 pour revenir à la normale
après arrêt du traitement. Le faible nombre d’accident
thrombo-emboliques n’a pas permis de juger de l’efficacité relative
des différents traitements mais le taux de D-Dimères considéré
comme marqueur de risque a diminué de façon similaire sous
traitement (AZD ou AVK) chez les patients n’ayant pas reçu d’AVK
auparavant.
Ce nouveau traitement s’est donc avéré bien supporté chez des
patients en FA et des données indirectes suggèrent un effet
préventif du risque thromboembolique.
Dr Benoît Tyl
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