Deux pas MAGIC dans la génétique du diabète
Le consortium international MAGIC, qui comporte des chercheurs français, a découvert de nouveaux gènes qui confèrent un risque accru d’augmentation de la glycémie et de diabète de type 2.
JUSQU’À présent, on a identifié près de 20 loci associés au diabète de type 2, liés pour la plupart à une baisse de sécrétion d’insuline par les cellules bêta, ainsi que plusieurs loci influençant la glycémie à jeun. Il était nécessaire d’identifier d’autres facteurs génétiques liés aux traits glycémiques. D’où les deux nouvelles études de MAGIC (Meta-Analysis of Glucose and Insulin related traits Consortium).
Le consortium MAGIC comporte des équipes de recherche européennes, parmi lesquelles des chercheurs lillois (UMR 8199 CNRS/Université Lille 2 et Institut Pasteur ; cette équipe de recherche génétique sur le diabète de type 2 est dirigée par le Pr Philippe Froguel).
MAGIC a donc conduit deux nouvelles études de grande envergure chez plus de 150 000 personnes d’origine européenne ; les résultats sont publiés dans la dernière édition de « Nature Genetics ». Comme l’explique un communiqué conjoint de l’Institut de biologie de Lille, du CNRS, de l’Institut Pasteur de Lille et de l’université Lille Nord de France, « ces travaux apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes régulant la glycémie et conduisant au diabète de type 2 ».
Dans la première étude, les chercheurs ont étudié le patrimoine génétique d’environ 101 000 individus. Ce qui leur a permis d’identifier 9 nouveaux gènes régulant la glycémie à jeun ; parmi eux, plusieurs sont aussi des gènes de prédisposition au diabète de type 2.
Dans la deuxième étude, qui a totalisé 45 000 sujets, les chercheurs décrivent 3 gènes différents qui augmentent la glycémie postprandiale. Un de ces trois gènes (GIPR) code le récepteur cellulaire de fixation au GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), hormone qui favorise la sécrétion d’insuline par les cellules bêta. Découverte qui, pour la première fois, démontre le rôle génétique majeur du tube digestif dans la survenue du diabète. « Cela s’ajoute au faisceau d’arguments impliquant les voies incrétines dans le risque de diabète de type 2, indique Richard Watanabe (University of Southern California, Los Angeles). Ces voies, qui stimulent la sécrétion d’insuline en réponse à l’ingestion d’aliments, pourraient constituer une possibilité d’intervention thérapeutique. »
› Dr VÉRONIQUE NGUYEN
« Nature Genetics », 18 janvier 2010.
Quotimed.com, le 21/01/2010
Le consortium international MAGIC, qui comporte des chercheurs français, a découvert de nouveaux gènes qui confèrent un risque accru d’augmentation de la glycémie et de diabète de type 2.
JUSQU’À présent, on a identifié près de 20 loci associés au diabète de type 2, liés pour la plupart à une baisse de sécrétion d’insuline par les cellules bêta, ainsi que plusieurs loci influençant la glycémie à jeun. Il était nécessaire d’identifier d’autres facteurs génétiques liés aux traits glycémiques. D’où les deux nouvelles études de MAGIC (Meta-Analysis of Glucose and Insulin related traits Consortium).
Le consortium MAGIC comporte des équipes de recherche européennes, parmi lesquelles des chercheurs lillois (UMR 8199 CNRS/Université Lille 2 et Institut Pasteur ; cette équipe de recherche génétique sur le diabète de type 2 est dirigée par le Pr Philippe Froguel).
MAGIC a donc conduit deux nouvelles études de grande envergure chez plus de 150 000 personnes d’origine européenne ; les résultats sont publiés dans la dernière édition de « Nature Genetics ». Comme l’explique un communiqué conjoint de l’Institut de biologie de Lille, du CNRS, de l’Institut Pasteur de Lille et de l’université Lille Nord de France, « ces travaux apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes régulant la glycémie et conduisant au diabète de type 2 ».
Dans la première étude, les chercheurs ont étudié le patrimoine génétique d’environ 101 000 individus. Ce qui leur a permis d’identifier 9 nouveaux gènes régulant la glycémie à jeun ; parmi eux, plusieurs sont aussi des gènes de prédisposition au diabète de type 2.
Dans la deuxième étude, qui a totalisé 45 000 sujets, les chercheurs décrivent 3 gènes différents qui augmentent la glycémie postprandiale. Un de ces trois gènes (GIPR) code le récepteur cellulaire de fixation au GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), hormone qui favorise la sécrétion d’insuline par les cellules bêta. Découverte qui, pour la première fois, démontre le rôle génétique majeur du tube digestif dans la survenue du diabète. « Cela s’ajoute au faisceau d’arguments impliquant les voies incrétines dans le risque de diabète de type 2, indique Richard Watanabe (University of Southern California, Los Angeles). Ces voies, qui stimulent la sécrétion d’insuline en réponse à l’ingestion d’aliments, pourraient constituer une possibilité d’intervention thérapeutique. »
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