Hypersensibilité non IgE-dépendante aux protéines du lait et aux hydrolysats extensifs révélée par une dermatite atopique, une hypotrophie et une polyurie

Copyright 2010 Elsevier Masson SAS All rights reserved.
L’hypersensibilité non IgE-dépendante aux protéines du lait de vache (PLV) prend de plus en plus de place dans le domaine de l’allergie alimentaire en pédiatrie. Ses manifestations peuvent être d’ordre digestif ou extradigestif. Nous décrivons le cas d’un nourrisson qui avait présenté, à l’âge de 2 mois, un eczéma généralisé accompagné d’une prise pondérale insuffisante. La recherche d’hypersensibilité immédiate au lait de vache par la méthode des RAST avait été négative de même que le patch-test (Diallertest). Le remplacement de son lait par un hydrolysat extensif (Prégéstimil) n’ayant pas amélioré son eczéma, les parents l’avaient remis sous lait 1^er âge sans avis médical.
À l’âge de 5 mois, l’enfant était tonique, souriant mais avait un aspect dénutri (poids 4630 g, taille 58 cm). Il n’avait pas pris de poids pendant les 3 mois précédents et présentait une polyurie. La diurèse de 24 h était en effet de 650 ml pour des apports de 800 ml de lait 1^er âge avec une osmolarité urinaire très basse à 84 mosmol/l. Une 1^re épreuve de restriction hydrique de 8 h montrait une osmolarité urinaire toujours basse à 164 mosmol/l, tandis qu’une 2^nde épreuve sur 12 h montrait une ascension de l’osmolarité à 292 mosmol/l. La réponse à la desmopressine (Minirin) administrée après cette restriction était normale, faisant monter l’osmolarité urinaire à 738 mosmol/l 2 h après le test. Le dosage de l’hormone antidiurétique (ADH) sanguine était à la limite inférieure de la normale (1,4 picog/ml ; normale = 0,5 à 14 picog/ml). L’enfant était alors traité par Minirin pour pallier à l’insuffisance de sécrétion supposée de l’ADH. Le test de stimulation de l’hormone de croissance (GH) montrait un pic à 14 MUI/l faisant craindre également une insuffisance de sécrétion en GH.

Le remplacement du lait par une formule à base d’acides aminés (Néocate Advance) faisait disparaître l’eczéma et permettait la reprise de la croissance staturopondérale. Le Minirin était arrêté 15 j plus tard, l’osmolarité urinaire s’étant normalisée sous Néocate Advance. Le test d’activation lymphocytaire était positif pour le lait de vache et pour l’hydrolysat extensif (Prégéstimil). La recherche de complexes immuns circulants était positive pour le lait, orientant le diagnostic vers une hypersensibilité non IgE-médiée aux PLV et aux hydrolysats extensifs.
Un test de réintroduction d’un hydrolysat extensif (Peptijunior) à l’âge de 1 an était un échec, entraînant une pâleur généralisée et une débâcle de selles liquides quelques heures après la réintroduction de 150 ml de lait, confirmant l’hypersensibilité non IgE-dépendante aux hydrolysats. L’osmolarité urinaire réalisée avant le test de réintroduction de l’hydrolysat était à 357 mosmol/l alors que quelques heures après le test elle chutait à 168 mosmol/l. Une nouvelle réintroduction de l’hydrolysat (Peptijunior) à l’âge de 18 mois puis de lait de vache à 2 ans était possible et l’enfant pouvait alors recevoir un régime normal. Le contrôle de la stimulation de la GH n’a pas été réalisé en raison de la croissance staturopondérale régulière sous Néocate Advance.
Au vu des résultats des tests immunologiques, cette hypersensibilité aux hydrolysats paraît être à la fois retardée à médiation cellulaire et semi retardée à complexes immuns circulants. La réponse positive de la concentration rénale après le test au Minirin fait suspecter une origine centrale des troubles sans pouvoir l’affirmer.
Il est connu que l’hypersensibilité au lait de vache peut entraîner des troubles centraux à type d’épilepsie, de troubles du comportement, d’anorexie . On peut faire l’hypothèse que des dépôts de complexes immuns circulants dans certains tissus puissent entraîner une vascularite « a minima », responsable en cas d’atteinte centrale de ce type de troubles. Ainsi, les anomalies du pouvoir de concentration rénal observées chez notre patient pourraient être dues à une anomalie de sécrétion d’ADH en rapport avec une atteinte centrale liée à l’hypersensibilité.

merci qd meme

merci Dr Ali pour ce cas tres interessant

travaillant en algerie et reflichissant tier mondiste juste 1 ou 2 questions:

pourquoi apres mise sous desmopressine et lait pour nourrison ils decident de mettre sous neocate ? en algerie en attriburait ca sur le compte d'un diabete insipide et en clos son dossier et sa croissance mediocre serai rattaché a sa pathologie .heureusement que des articles comme cela existent inhilant la vision uniciste de certains grands monsieurs de la medecine a l'algeriennnne

2eme chose : pour moi c'est la 1ere fois que je lis sur l'atteinte centrale dans les hypersensibilités retardées; si des articles sont disponibles veuillez les poster merci d'avance[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]