[résolu]Angor[ Cardiologie ]

........Mme G....67 ans sans antécédants ni facteurs de risque particuliers est traitée depuis 7 ans pour un angor d'effort stable et peu sévére par :

++ TRINITRINE percutanée sous forme de timbre ( nitrederm TTS 10 mg ), un timbre/j laissé en place durant 24 heures..

++ TRINITRINE ( natispray fort ) une bouffée sublinguale en cas de crise.

.......depuis la derniére consultation ( 6 mois ), les crises sont devenues trés progressivement plus fréquentes et surviennent pour des éfforts importants mais autre fois bien tolérés......

- 1 - par quel mécanisme la Trinitrine sublinguale intérrompe-t- elle les crises angineuses ?[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

La trinitrine est un dérivé nitré ayant une action vasodilatatrice

salam la trinitrine est un vasodilatateur veineux et artériel(à forte dose) utilisé en cas d'angor vu qu'elle diminue la pré-charge du coeur et la tension pariétale du ventricule gauche pouvant ainsi diminuer le travail myocardique et la consommation en oxygène du myocarde.

.....excellent les génies ....donc la Trinitrine est un vasodilatateur mixte a prédominance, elle diminue ainsi la précharge ventriculaire gauche et le travail imposé au VG et donc la consommation d’oxygène myocardique...

----- quel effet hémodynamique observe-t-on après administration de trinitrine?

salam la trinitrine entraîne une dilatation des artères coronaires soulageant ainsi la crise d’angor et cette action est attribuée à la formation de monoxyde d’azote NO ou d’un dérivé RNO, activateurs de la guanylate cyclase des myocytes artériels

......bonjour et merci Fansy ... donc les effets hémodynamiques qu'on peut observer aprés administration de trinitrine sont surtout :

+++ baisse de la PVC (veino-dilatatiuon)
+++ vasodilatation coronaire ( vasodilatation coronaire directe )
+++ baisse de la pression télé-systolique du VG.

----- quelle modification thérapeutique est susceptible d'apporter une amélioration au TRT ?

j'ai pas bien saisi comment se fait la baisse de la pression télésystolique...en effet je demande une définition + explication [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

.....chof Islam la trinitrine comme les dérivés nitrés a un effet inotrope négatif qui va dire diminution de la contractilité myocardique...et par conséquent le ventricule se contracte moins si vous voulez donc la pression de début de systole sera moindre ....peut étre je dis n'importe quoi ...mais j'essaie d'expliquer...

chaloul nasreddine a écrit:----- quelle modification thérapeutique est susceptible d'apporter une amélioration au TRT ? [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Adjoindre un autre vasodilatateur notamment les IC, une statine pour stabiliser la plaque d'athérome et de l'aspirine à dose anticoagulante en prévention primaire.

Bonjour à tous.

Les dérivés nitrés (ou DN) sont une classe thérapeutique utilisée de longue date dans le traitement de l'ischémie myocardique. Avant d'aller plus loin, faisons la lumière sur deux éléments important à garder en tête :

> Les déterminants de la consommation en oxygène du myocarde (ou MVO2) : Précharge, postcharge, inotropisme et FC.

> Les DN, dans le traitement de la cardiopathie ischémique, sont un traitement purement symptomatique >>> ils n'améliorent pas la mortalité des patients traités.

Les DN constituent une source exogène d'oxyde nitrique (NO) aux propriétés myorelaxante et anti-agrégante. Les DN réduisent la MVO2 en diminuant la précharge ventriculaire via une veinodilatation. A fortes doses, ils induisent également une vasodilatation coronaire. Cette dernière concerne autant le ou les vaisseaux sténosés, que ceux sains. Il s'en suit une amélioration de la délivrance en oxygène du myocarde (augmentation du calibre des vaisseaux sténosés et amélioration de la circulation collatérale à partir des autres vaisseaux).

Concernant Mme G, force est de constater que son traitement est loin d'être optimal : pas de bêtabloquants, ni anti-agrégants ni statines ? Or, les DN n'ont qu'un rôle symptomatique dans le traitement de la cardiopathie ischémique, donc, un ajustement thérapeutique s'impose. Par ailleurs, la "déstabilisation" récente de sa pathologie est un signe d'évolutivité et donc on peut considérer le tableau clinique comme celui d'un syndrome coronaire aigu (sans sus décalage de ST), qui d'un point de vu clinique peut se traduire par :

> Un angor de repos.
> Un angor d'effort d'installation récente (angor de novo) mais d'emblée invalidant, car survenant en cas d'efforts peu intenses.
> Et enfin, la déstabilisation récente d'un angor d'effort ancien, survenant pour des efforts de moindre intensité et occasionnant des crises plus fréquentes et plus prolongées.

En somme, une prise en charge en milieu spécialisé est nécessaire, dans les meilleurs délais.

A chaloul nasreddine. Merci pour ce cas clinique. Si tu me le permet : les DN ne sont pas de molécules inotropes négatives (c'est à dire : qui diminue la contractilité ventriculaire), pour preuve, ils sont souvent utilisés dans le traitement d'urgence de l'OAP. Ils ne diminuent pas la pression télésystolique ventriculaire mais plutôt celle télédiastolique par diminution de la précharge.

A mac_eden. IC = inhibiteurs calciques ? Si c'est le cas, sache qu'ils ne sont pas utilisés en première intention en cas de cardiopathie ischémique car on leur préfère les bêtabloquants. Par ailleurs, seuls ceux bradycardisants (diltiazem, verapamil) sont utilisés. L'aspirine a une action anti-agrégante et non anticoagulante.
Chez cette patiente qui souffre d'insuffisance coronaire, il n'est plus question de prévention primaire mais plutôt de prévention secondaire.

Pour en savoir plus :

Edward T. Bope MD, Rick D. Kellerman, "Conn's Current Therapy 2012"
English | ISBN: 1455707384 | 2012 | 1320 pages | PDF | 38,4 MB
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Bonne lecture et à bientôt.

........bonjour....merci beaucoup docteur karim pour l'explication parfaite de l'effet des derivés nitrés ...[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] ..et en conséquent j'ai dit n'importe quoi sur l'explication de la baisse de pression télé-systolique..[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] ....alors ce que j'ai compris ce que la trinitrine a un effet surtout sur les muscles lisses ( artéres et veines ) et non sur les muscles striés ( squelettique et cardiaque )...donc ça n'a rien avoir avec la contractilité et donc l'inotropisme..mmmmm.....mais cette diminution de pression intra ventriculaire gauche si elle existe peut étre en relation avec la diminution de la précharge qui entraine une diminution de volume intra cardiaque ?...

.........docteur Karim pouvez-vous me faire comprendre [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] ?

Merci bcp Dr hakim, vous avez fait une excellente explication....Merci a vous aussi Dr Nasreddine [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

salam super intéressant les amis j'ai pas pu suivre çà fait une semaine environ que j'ai pas touché à mon PC je suis un ptit peu malade c une longue histoire mais bon je vous passe tous un cou cou de ma part

.........ohhhhhh Fansy ... vous étiez malade!!!! ...rabi ychafik khti....vraiment votre discussion nous a manqué ....on espère qu'on vous récupère le plutôt possible...

salam amine rbi ikhlik maître à bientôt inchaa ALLAH le temps que je récupère un peu

hfkarim a écrit:Bonjour à tous.
A mac_eden. IC = inhibiteurs calciques ? Si c'est le cas, sache qu'ils ne sont pas utilisés en première intention en cas de cardiopathie ischémique car on leur préfère les bêtabloquants. Par ailleurs, seuls ceux bradycardisants (diltiazem, verapamil) sont utilisés. L'aspirine a une action anti-agrégante et non anticoagulante.
Chez cette patiente qui souffre d'insuffisance coronaire, il n'est plus question de prévention primaire mais plutôt de prévention secondaire.

Pour en savoir plus :

Edward T. Bope MD, Rick D. Kellerman, "Conn's Current Therapy 2012"
English | ISBN: 1455707384 | 2012 | 1320 pages | PDF | 38,4 MB
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Bonne lecture et à bientôt.

Merci pour vos précisions cher maître, mais pourquoi parle-t-on de prévention secondaire alors que la patiente n'a pas encore présenté de syndrome coronaire aigu? [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Rabbi yechfik w y3afik Fansy, le plutôt possible [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image].....

.........pour répondre a la question.." modification thérapeutique susceptible d'apporter une amélioration au TRT " est :

+++ retrait du timbre pendant la nuit ( il existe un épuisement de l'effet de la trinitrine lorsqu'elle est délivrée sous forme continue )...
+++ adjonction au TRT d'un antagoniste béta-adrénergique....
+++ adjonction au TRT de Diltiazem ...

----- si cette femme enceinte avait en outre une insuffisance rénale, quel est votre première prescription antibiotique ?

Tous les ATB sont néphrotoxiques à ma connaissance. Ils requièrent tous une adaptation posologique en fonction de leur pharmacocinétique

.........trés bien mac_eden .....donc toute antibiotique peut étre néphrotoxique...mais par degré moindre de toxicité et effet secondaire chez cette femme ...que choisissez vous ?..comme méme il faut un antibiotique non...

Je choisirais en premier lieu de l'amoxicilline mais tout reste fonction de l'indication

chaloul nasreddine a écrit:.........pour répondre a la question.." modification thérapeutique susceptible d'apporter une amélioration au TRT " est :

+++ retrait du timbre pendant la nuit ( il existe un épuisement de l'effet de la trinitrine lorsqu'elle est délivrée sous forme continue )...
+++ adjonction au TRT d'un antagoniste béta-adrénergique....
+++ adjonction au TRT de Diltiazem ...

adjonction également de l'aspirine à dose anti-plaquettaire et d'une statine non?

Effectivement moi aussi je choisi un B lactamine ..

.... très bien les génies ..... donc on préfère [i]bétalactamine de groupe A[/i]..

mac_eden a écrit:

chaloul nasreddine a écrit:.........pour répondre a la question.." modification thérapeutique susceptible d'apporter une amélioration au TRT " est :

+++ retrait du timbre pendant la nuit ( il existe un épuisement de l'effet de la trinitrine lorsqu'elle est délivrée sous forme continue )...
+++ adjonction au TRT d'un antagoniste béta-adrénergique....
+++ adjonction au TRT de Diltiazem ...

adjonction également de l'aspirine à dose anti-plaquettaire et d'une statine non?

.....mmmmm oui.. a ma connaissance je pense que le principe du traitement de l'angor d’effort se résume a :

+++ les dérivés nitrés.
+++ les bétabloquants.
+++ les inhibiteurs calciques.

......Les antiagrégants plaquettaires comme l'aspirine sont donnés pour prévenir la formation de caillots qui bloqueraient les artères coronaires. Ils n'ont pas d'effet sur les symptômes de l'angine mais diminuent le risque d'accident évolutif.

En effet, la statine c'est pour stabiliser la plaque et l'aspirine comme vous avez dit pour éviter la formation du thrombus létal.

........vous avez raison cher mac_eden ...c'est juste pour qu'on puisse faire la différence entre TRT de fond et TRT adjuvant....

.......merci tout le monde pour la participation ...il ne me reste que vous remercier et de vous donner un autre rendez-vous pour un autre cas clinique ....

salam merci infiniment maître vos cas cliniques sont tjrs super intéressants

.........merci Fansy.... ....ça m'encourage de continuer in challah....

Merci Bien Dr Nasreddine pour ces super cas clinique [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

.........ohhhh je me trouve pas beaucoup devant les bonnes paroles... ....merci encore Isam...le nouveau cas est déja posté...bon courage..