[résolu]LED

samybeny a écrit:- notion de perte de poids?
-compléter le bilan sus-cité par une IDR a la tuberculine.

gondii30 a écrit:oui en fait la tuberculose uro-génitale peut donner ça
mais on a oublié les symptomes digestifs

harmonie a écrit:J’aurai pensé à un cancer de l’ovaire, mais je ne sais pas ce que disent l’écho et la TDM sur ça ?

gondii30 a écrit:une bonne échographie est mieux que la TDM en matière d'ovaires
l'hypothèse d'une tuberculose n'est pas à éliminer

harmonie a écrit:J’ai une petite question,

Comment peut-on instaurer un traitement antituberculeux sans preuve bactériologique ou histologique !!!! ???? Il me semble qu’on exigeait toujours une preuve, même si les signes d’orientation clinique vers une tuberculose sont très parlants…ceci à cause des effets secondaires des antituberculeux qui peuvent tuer le patient bien avant que sa maladie X ne le tue… [Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]



Pour cette patiente, je crois que devant cette évolution, il faut rechercher une maladie du système telle qu’un LED ?



??

harmonie a écrit:

Pour
les maladies du système on peut faire un dosage des anticorps
antinucléaire, anti ADN…parallèlement, et en attendant les résultats,
on pourrait mettre la patiente sous corticothérapie et voir l’évolution
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En 1895, monsieur William Osler était le premier chercheur à souligner
les plaintes abdominales innombrables vues dans dans le LED et la
capacité de ce dernier à imiter d'autres maladies.
les symptômes les plus communs incluent l'anorexie, la nausée, le
vomissement, la diarrhée et la douleur abdominale. Les complications,
comme l'angéite , impliquant la vascularisation de l'appareil
digestif, la pseudo-occlusion intestinale chronique et la péritonite
stérile , peuvent se manifester ( douleur abdominale chronique
et la distension et, rarement, comme un abdomen chirurgical)

Quelques patients se présentent avec une pseudo-occlusion intestinale chronique en raison de l'hypomobilité intestinale, comme on a vu dans chez cette patiente.

c'est un syndrome clinique rare de physiopathologie inconnue et
peut être provoqué par la participation du muscle lisse viscéral, les
nerfs entériques, ou le système nerveux autonome viscéral.
. L'inflammation chronique résultante et le trouble de la motilité urologique mènent à l'épaississement de paroi vésicale, l'uropathie obstructive et l'hydronéphrose. la patiente dans ce cas avait l'hydronéphrose bilatérale avec une paroi vésicale épaissie sur l'échographie

Cas Clinique. -
Une femme équatorienne de 30 ans présente depuis deux mois une diarrhée
et des douleurs abdominales explorées par un scanner abdominal qui
objective un épaississement diffus de la paroi colique et des dernières
anses grêles ainsi qu'une ascite. La coloscopie ne révèle qu'un aspect
congestif de la muqueuse rectosigmoïdienne. La muqueuse iléale est le
siège d'un infiltrat inflammatoire aspécifique. Le transit du grêle est
très ralenti. La patiente quitte le service contre avis médical.
Elle
est réhospitalisée en août 2005 pour une polyarthrite avec alopécie
diffuse, et surtout des oedèmes diffus révélant un syndrome néphrotique
(albumine 23 g/L, protéinurie 4 g/J). La créatinine est à 50 μmol/L.
Les FAN sont à 1/320, anti-ADN 54UI/ml (seuil 15). Le complément est
effondré. L'histologie rénale confirme le diagnostic de
glomérulonéphrite lupique stade II+V de l'OMS. Une corticothérapie
orale à 1 mg/kg/j est débutée.
En octobre
2005 la patiente interrompt son traitement. Un mois après, elle
présente une récidive de la diarrhée et des douleurs abdominales ainsi
qu'une dysurie et pollakiurie. On note l'apparition d'une insuffisance
rénale aiguë (créatinine 96 μmol/L). Les anti-DNA sont négativés. Le
scanner révèle une urétéro-hydronéphrose bilatérale, une petite vessie
à parois épaissies et un épaississement des parois des dernières anses
grêles. La cystoscopie révèle une capacité vésicale réduite et
d'épaisses trabéculations, avec une histologie aspécifique. La reprise
de la corticothérapie initiée par 3 bolus de solumédrol et la pose
transitoire d'une sonde vésicale permettent la résolution de la
symptomatologie digestive et de l'insuffisance rénale en 10 jours. Un
traitement immunosuppresseur par bolus bimensuels de 500 mg de
cyclophosphamide est instauré pour trois mois, relayé par
l'azathioprine 100 mg/J.
Résultats. -
A quatre mois d'azathioprine, sous cortancyl 20 mg/j, la patiente est
toujours asymptomatique sur le plan digestif mais la pollakiurie et
l'urétéro-hydronéphrose sont inchangées. La fonction rénale est normale.
Conclusion. -
La pseudo-obstruction intestinale peut être inaugurale du lupus
érythémateux systémique. Une urétéro-hydronéphrose est associée dans 65%
des cas, parfois responsable d'une insuffisance rénale non
parenchymateuse. La physiopathologie avancée est un dysfonctionnement
de la musculature lisse neurogène ou myogène, qui serait lié à une
vascularite médiée par les complexes immuns. Le diagnostic précoce a
pour objectif d'instaurer rapidement le traitement immunosuppresseur
adapté et surtout de prévenir un geste chirurgical inapproprié.

LILI23 a écrit:@ harmonie : Même dans le cas de fievre prolongée avec un bilan étiologique négatif on peut instaurer un traitement anti tuberculeux " traitement d'épreuve "
merci Mirage pour le cas clinique !
merci Gondii pour votre précieuse contribution !